【PBL】 术后急性肺损伤

65岁老年女性，全麻下行VATS，既往高血压病史。常规诱导，置35号双腔管，手术顺利，术中出血300ml，外科要求输血。

术中输注2U 异体红细胞，400ml血浆。

手术结束，顺利拔管，无咬管、喉痉挛情况，

入恢复室：第一个SpO2 85%，嘱咳嗽咳痰，吸氧后SpO2 100%；伤口疼痛可忍受

半小时后：面罩吸氧SpO2↓90%；烦躁，镇静托下颌加压给氧，勉强维持SpO2 90%；口腔见略浑浊白色液体

清醒时：烦躁加重，诉呼吸困难

分析原因：患者表现强烈提示心肺问题，原因中与麻醉最为相关的是肌松残余、镇痛药物过量，另外可能是输血后导致的不良反应，白色液体的分泌物提示发生肺水肿？但哪种肺水肿尚不得而知；

检查方面：因为心肺问题，需听诊双肺和心脏心音、查体有无皮疹，查ABG、心电图，条件允许应完善测床胸、床旁TTE、体温；

处理：患者目前情况面罩加压通气已难以维持氧合，应尽快气管插管，完善动静脉监测。

患者全麻插管后氧合仍不能改善并进一步恶化，基本可排除肌松残余、镇痛药过量、气道梗阻等限制性和阻塞性通气功能障碍，循环尚稳定，以呼吸衰竭为主要表现。患者病情危重且原因不明，故转入ICU进一步治疗。

在ICU，查ECG和床旁TTE等心脏检查在正常范围内，ALI诊断明确，并给予ALI的对症支持治疗；但呼吸条件较高，氧合较难维持，曾一度考虑上ECMO，由于外科顾虑ECMO抗凝手术出血的问题暂缓放置。正犹豫时，术后第二天氧合竟奇迹般改善。

再仔细分析原因,就不难分析出原因。ALI诊断明确,排除负压性肺水肿、心源性肺水肿、吸入性肺炎和肺栓塞,考虑疑诊输血相关急性肺损伤。

这是一个普通病人、常规手术,由于输血,患者差点因此丧命,严格把握输血指征多么重要!

诊断TRALI需要排除的其它因素。

明确TRALI的发生机制才能更好的预防其发生。TRALI最著名的学说是二次打击学说。一次打击（即病人因素），其中机械通气、外科大手术都是危险因素，这样几乎所有全麻气管插管的手术病人都存在TRALI发生的基础。

二次打击（即血制品因素）：女性、多次怀孕的献血者的血液由于含有较多抗体被遭嫌弃了。随着RBC贮存时间的延长，非抗体物质（如生物活性脂类和sCD40L）也会增加。

一次打击使病人的肺微血管处的中性粒细胞处于随时备战的预激状态，一旦输血，血制品中的抗体或非抗体激活中性粒细胞释放细胞因子等物质，导致肺水肿发生。

那大家又要问了，不是每个全麻气管插管的患者输血都发生TRALI啊？所以就有第二个学说，即阈值学说。也就是说当两次打击达到一定阈值才会发生TRALI。如相对健康患者接受非常大量含抗体的血液、或极危重患者接受血中少量抗体即能诱发TRALI。

临床表现的核心症状为呼吸困难、呼吸急促、紫绀

辅助检查提示可能有白细胞、血小板一过性降低

检测血中抗体，费时费力费钱，且诊断界值不明确，无特异性。

胸片提示双肺间质改变，斑片影，但不是每个病人都像D图那么典型，而表现为B。（上图）

TRALI一旦发生，5-10%的死亡率；但在高危患者中，死亡率近50%。绝大部分病人需要吸氧治疗，70-90%病人需要机械通气。其他治疗方法无循证医学证据。

最有效的预防方法就是不输血，但临床上病人难免输血。采用个体化输血策略，高危患者输血尤为谨慎小心。输注新鲜血制品，RBC保存期限最长35-42天，PLT为5-7天。去白策略，如输RBC时使用cell-saver洗涤、或白细胞滤器；美国采取男性患者献血策略（2007年），TRALI发生率下降了2/3，但仍有争议。

为什么急性肺损伤？而不是发生在肾脏、肝脏呢？

凡是皆有可能，患者输血后可能也会发生多器官功能不全，但大多数都是单器官衰竭。解剖学上，肺是富免疫器官，输血后首先到达的器官；肺毛细血管是窄通道，使抗体可以与内皮细胞密切接触；另外，可以轻易的吸入感染性物质可能也是易感因素。

临床上，尤其是心脏术后的病人，常常TRALI和TACO难以区分。上图为诊断流程和思路，仅供参考。