新冠之后，大家都有反应去照肺CT，结节病人比以前多多了，一些胸外科去年年今年的手术前比之前翻了一番。什么原因不好说，这也不是本文要讨论的主题。

最近很多人在了解干细 胞和结节的关系，所以本文将深入探讨 干细胞与结节之间的关系 ，旨在澄清事实，为读者呈现一个全面而清晰的视角。

结节作为一种常见的病理现象，其形成原因复杂多样，包括感染、炎症、组织细胞增生等多种因素。结节的存在往往给患者的身心健康带来困扰，甚至可能预示着更为严重的疾病。

而在多种 结节，特别是 肺结节中，由慢性炎症直接导致的结节通常占到50%以上（其实基本上所有的结节直接或间接都有炎症的参与） ，因此我们就慢性炎症开始说起。

慢性炎症，这一看似不起眼的生理过程，已被 确认为当今世界 上最主要的死亡诱因之一，其影响力之广，几乎覆盖了从心脏疾病、中风到癌症、糖尿病，再到慢性肾病、非酒精性脂肪肝以及自身免疫和神经退行性疾病等一系列重大健康问题。 因此，将炎症誉为 “疾病的温床”或“健康的隐形杀手”，都恰如 其分。

炎症

当身体遭受伤害或感染时，免疫系统会通过发动炎症反应来保护组织和修复受损的区域。

炎症反应从短期到长期的变化，会导致免疫耐受的崩溃，并导致所有组织和器官以及正常细胞生理的重大改变，从而增加年轻人和老年人患各种非传染性疾病的风险。

慢性炎症引发结节

慢性炎症会引起持续的免疫细胞浸润和组织损伤，这些因素都是结节形成的重要诱因。

在长时间的炎症过程中，肺部等器官的免疫系统会试图清除病原体和其他异物，但同时也可能对受损组织进行过度修复，这种过度修复可能导致细胞异常增生，进而形成结节。

当慢性炎症持续存在时，人体可能会发展成纤维化以进行修复，甚至在纤维化的基础上发展成恶性肿瘤。这种纤维化过程也是结节形成的一个重要阶段。

干细胞与炎症、结节

在炎症过程中，干细胞展现出多重特殊作用与复杂机制，不仅针对慢性炎症发挥显著的治疗效应，还直接关联到避免炎性结节的形成与发展。具体机制如下：

抗炎作用与结节预防： 干细胞凭借其抗炎特性，通过分泌一系列细胞因子和生长因子等抗炎因子，有效抑制炎症反应，从而减轻炎症症状并防止炎症持续加剧。这一过程不仅缓解了组织损伤，还减少了因长期慢性炎症刺激而诱发的炎性结节形成的可能性。

免疫调节与结节控制： 干细胞能够精细调节免疫系统的功能，确保炎症反应的适度性。它们通过调节免疫细胞的活性，抑制过度的免疫反应，促进免疫耐受性，进而控制慢性炎症的进展，避免炎症过度激活导致的细胞异常增生和结节形成。

细胞修复、再生与结节逆转： 干细胞具备强大的细胞修复和再生能力，能够分化为受损组织所需的细胞类型，直接参与并促进受损组织的修复和再生。这一过程不仅修复了受损的血管、神经和组织结构，还通过替换或修复异常增生的细胞，有助于逆转已形成的炎性结节，恢复组织的正常结构和功能。

血管生成与改善炎症微环境： 干细胞促进新血管生成的能力，为受损区域带来了丰富的血液供应和氧气，改善了炎症微环境。这不仅加速了组织修复和再生的进程，还通过改善局部营养状况，减少了因缺血缺氧而加剧的炎症反应，进一步降低了炎性结节形成的风险。

基质重塑与结节消散： 在炎症过程中，干细胞积极参与基质重塑，通过分泌细胞外基质相关蛋白，促进受损区域的结构重建和功能恢复。这一过程不仅改善了组织的整体结构和功能，还通过调整细胞外基质的成分和排列，有助于消散已形成的炎性结节，恢复组织的正常形态和生理功能。

干细胞分泌IDO、TGF-b、NO、PGE2多种因子，调节多种免疫细胞包括T、B、NK和巨噬细胞，发挥抗炎作用。

干细胞与结节疾病的治疗

传统一般应用激素类药物或非甾体抗炎药通常用于缓解难治性炎症性疾病和自身免疫性疾病的症状，然而这些药物极有可能引起意想不到的副作用。近年来，由于其显著的免疫调节功效，基于干细胞的治疗在治疗结节相关疾病方面显示出巨大的潜力。

新冠肺炎

先从新冠开始说起，当新型冠状病毒侵入机体后，会引起强烈的炎症反应，伴随着炎症介质的大量分泌，从而产生细胞因子风暴。新冠肺炎患者血浆中IL-2、IL-6、IFN-γ、单核细胞趋化肽(MCP)-1、TNF-α等促炎因子水平明显高于健康人，尤其是入住ICU的患者。

北京医院的间充质干细胞治疗新冠肺炎的临床试验观察到患者治疗后外周淋巴细胞增加，C反应蛋白减少，过度活化的细胞因子分泌免疫细胞消失，表明MSC治疗的安全性和有效性。此外，干细胞外泌体减少了肺损伤，抑制了CD4的增殖和活化+，CD8+t细胞和NK细胞。