在全球范围内，高血压与慢性肾脏病（CKD）的共病现象引人关注。高血压是导致白蛋白尿持续增加，进而引起肾实质受损的重要因素
[1]
；同样，CKD 患者出现血压升高将加速肾脏病进展，增加其心血管事件及死亡事件风险
[2]
。两者之间构成复杂的病理生理恶性循环，为临床治疗与患者预后增加「阻碍」。
面对高血压与 CKD 共病所带来的严峻挑战，3 月 30 日，第二十七届中国医师协会介入心脏病学大会暨第十三届中国胸痛中心大会在广州
重磅召开，汇聚业内权威专家，
探讨心肾共管话题，并启动了高血压达标中心「肾脏保护年」实践活动。
会议伊始，由广东省人民医院陈纪言教授发表了精彩的开幕致辞，他指出，鉴于高血压合并 CKD 患者群体规模庞大且互为因果，2024 年度高血压达标中心特策划并启动了「肾脏保护年」这一专项宣传与实践活动，旨在加强临床医生对心肾共管的重视，提升高血压合并 CKD 的临床诊疗水平。在本次全国性的工作推进会议上，「肾脏保护年」项目正式宣告启动，凸显了在高血压管理中对肾脏保护的高度重视与战略意义。
图 1 「肾脏保护年」项目背景
随后，北京大学人民医院孙宁玲教授就 2024 年高血压达标中心的工作要点进行了详尽汇报。
孙宁玲教授强调，当前在 CKD 患者群体中，无论是检测还是诊断的覆盖率和准确性都呈现出相对较低的状态。这表明在 CKD 的早期发现、病情监测和管理上还存在着显著的不足，亟需加强质量控制措施的切实执行与普及推广。医疗卫生机构应当采取一系列行动来提高 CKD 的检测率和诊断水平，如「肾小球滤过率检测率」被列为质控评分的核心组成部分。
此外，孙教授还提到，专家组正在制定《心血管疾病合并慢性肾脏病早期筛查及规范管理专家共识》，预计将于年中发布。
随后，在全体与会者见证下，北京大学第一医院霍勇教授、浙江大学医学院附属第二医院蒋峻教授、孙宁玲教授及众位专家登台，共同启动高血压达标中心「肾脏保护年」！
「肾脏保护年」正式启动
共病警示
强化「以心肾结局为中心」的 CKD 管理理念
广东省人民医院陈鲁原教授称，高血压患者群体中约三分之一同时合并 CKD
[3]
，这一庞大的共病群体面临着显著增高的心血管事件及死亡风险。
研究表明，高血压不仅加剧肾脏损害，二者之间存在相互作用和恶性循环，表现为高血压患者中 CKD 的患病率高达 27.5%
[3]
，并且伴有显著的微量白蛋白尿（MAU）现象，比例达到 42.8%
[4]
。但是，目前在临床中，心内科对高血压伴 CKD 患者的诊疗率较低
[5]
。
图 2 高血压伴 CKD 患者诊疗现状
[5]
据统计，心内科医师对高血压伴 CKD 患者的检测率仅 21%，部分心内科医师不了解 CKD 和心血管系统疾病之间的恶性循环，为患者做的检测大多仅为了优化心血管系统疾病用药，此外，还会认为 CKD 的诊断和治疗是肾内科的事，因此诊断率仅为 48%
[5]
。为此，陈鲁原教授指出，心肾共管势在必行！
近几年国内外高血压指南，均推荐应定期检测肾功能、评估预后风险。陈鲁原教授在会议中分享了高血压与肾脏病的共病危害以及指南的具体推荐。
2020 ISH 指南认为肾脏损伤可能是高血压的病因和结局，最好通过简单的肾功能参数（血清肌酐和 eGFR）和晨尿白蛋白（试纸或尿白蛋白肌酐比[UACR]）进行常规评估
[6]
。此外，2023 年 ESH（欧洲高血压学会）指南也强烈倡导对 CKD 患者进行早筛早诊，明确指出 UACR 作为独立的心血管疾病危险因素
[7]
。
讲到治疗问题，陈鲁原教授解读了 ESH 指南，该指南提供了针对高血压合并 CKD 患者的特定降压治疗策略，其中包括针对不同阶段 CKD 患者的不同药物组合，以及特别针对肾功能低下患者的个性化用药调整
[7]
。
图 3 2023 ESH 指南推荐的高血压合并 CKD 患者的降压治疗策略
[7]
药物革新
SGLT2i 突破治疗困境，挺进 CKD 一线治疗
说到 CKD，便不得不提及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i） ，它已成为 CKD 治疗的一线选择。本次会议中，山东大学齐鲁医院卜培莉教授带来
《从证据到机制，论 SGLT2i 在高血压伴 CKD 患者中的治疗地位》的分享，旨在解读多项大规模临床试验与其中的机制，
再一次巩固了 SGLT2i 在高血压伴 CKD 患者中的治疗地位。
各大临床研究均指出，SGLT2i 能够显著降低 CKD 患者的心血管复合事件和肾脏复合终点的风险，特别是在伴有 2 型糖尿病和心力衰竭的 CKD 患者中显示出卓越的肾脏保护作用：
以 DAPA-CKD 研究为例，该研究是一项多中心、双盲、安慰剂对照、随机试验，也是首个纳入广泛 CKD 人群的 SGLT2i 肾脏终点大型临床研究。研究在 21 个国家的 386 个中心纳入 4304 例伴或不伴 T2DM 的 CKD 患者（eGFR 25～75 mL/min/1.73 m
2
，UACR ≥ 200 mg/g），其中约有 96% 的患者合并高血压。在随机给予达格列净 10 mg 或安慰剂，每日一次，中位随访 2.4 年，旨在评估达格列净对心肾终点事件的影响
[8]
。
该研究发现达格列净治疗降低 CKD 患者主要心肾终点事件及全因死亡风险
[8]
。
图 4 DAPA-CKD 研究数据
[8]
此外，达格列净还可逆转 CKD 患者的尿白蛋白且延缓恶化。在基线 UACR ≥ 300 mg/g 的患者中，达格列净治疗使 UACR 缓解至 < 300 mg/g 概率增加 81%。在基线 UACR < 3000 mg/g 的患者中，达格列净治疗使 UACR 进展至 > 3000 mg/g 的概率降低 59%
[9]
。
图 5 DAPA-CKD 研究数据
[9]
不仅仅是达格列净，在 EMPA-KIDNEY 研究中，SGLT2i 恩格列净显著降低心肾主要终点风险 28%，且在高血压/肾血管疾病预先指定亚组中，获益趋势一致
[10]
。由此可见 SGLT2i 确实可突破高血压合并 CKD 治疗困境，为患者带来更多获益。
卜培莉教授称，临床疗效显著，离不开 SGLT2i 独特的药物机制。研究发现，SGLT2i 有多重肾脏保护机制，如：降低蛋白尿，从而减少尿蛋白对肾小管的毒性作用；改善能量平衡：使肾小管钠/糖转运减少、利尿作用使红细胞压积提高，改善小管上皮细胞的供氧；此外，还能通过修复管球反馈降低肾小球高滤过
[11]
。
最后 SGLT2i 还能与肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）联用机制互补，协同增效，最大程度改善 CKD 患者预后
[12]
。以上种种生理机制可能是 SGLT2i 降低 CKD 合并高血压患者全因死亡风险，延缓 CKD 进展的关键原因。
