出血性疾患术前准备

麻醉前应对正常止血，包括血小板、血液（凝血因子）止血和血管止血等方面做好充分估计。

1．止血机制（1）．血小板止血  正常血小板的浆膜系磷脂双层膜，膜内有糖蛋白的糖链大部分暴露（镶嵌）在血小板表面，成为血小板与其他组织及凝血因子接触时的受体，当血管受伤后内皮细胞层下的基底膜和结缔组织中的胶原暴露，组织释放二磷酸腺苷（ADP），血小板粘附于胶原上并引起血小板相互粘附，血小板大量堆聚，形成血小板堵块，堵塞住血管的破口而止血。大量凝聚的血小板释放出血管收缩素，使血管收缩，血小板的凝聚形成白色血栓而止血。当血小板的质与量异常时均可引起出血。（2）．血液止血（凝血因子）  血浆中已发现的有13种因子，新的因子仍在陆续发现，血液凝固有三个阶段：①凝血活酶生成期：参与本期的有凝血因子Ⅷ（抗血友病球蛋白AHG）、Ⅸ（血浆凝血活酶成分PTC）、Ⅺ（血浆凝血活酶前质PTA）、Ⅶ（稳定因子SF）、血小板及Ⅳ（钙离子），本阶段为内在系统的凝血作用；②凝血酶生成期：血浆中的凝血酶原在活动性凝血活酶与钙离子的作用下转变为凝血酶。当少量凝血酶生成后，其本身又能催化和加速凝血酶原的转变，形成大量凝血酶；③纤维蛋白形成期：纤维蛋白原是血浆中一种球蛋白，由第二阶段中形成的凝血酶，将纤维蛋白原先水解成为多肽链，以后聚合成为纤维蛋白，血浆中的凝血因子Ⅷ（AHG）使纤维蛋白成为稳定的纤维蛋白块。（3）．血管止血  参与血管止血的主要是微循环血管；包括小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉。小血管壁由内膜（内皮细胞层、基底膜和内皮下结缔组织构成）、中层（由平滑肌纤维和弹力纤维组成）和外膜（由结缔组织构成）三层组成。毛细血管及微静脉无中层平滑肌而受植物神经支配，当血管受损伤后，由神经轴突的反射作用和血管活性物质的调节血管收缩，血流变缓伤口缩小而止血。故血管止血起一定作用，即使血小板或凝血因子有某种缺陷，可不发生出血，相反如血小板及凝血因子正常，而血管机能有缺陷时，仍可发生出血。