由于异物反应和随后在植入物-组织界面形成纤维胶囊，植入的生物材料和装置长期面临功能和疗效受损。Zhao Xuanhe团队证明了在包括大鼠、小鼠、人源化小鼠和猪在内的各种动物模型中，与非粘性植入物-组织界面相比，粘性植入物–组织界面可以通过降低炎症细胞向粘性植入物—组织界面的渗透水平来减轻纤维包膜的形成。组织学分析表明，在体内12周内，粘合剂植入物-组织界面不会在不同器官上形成可观察到的纤维胶囊，包括腹壁、结肠、胃、肺和心脏。此外，还进行了体外蛋白质吸附、多重Luminex测定、定量PCR、免疫荧光分析和RNA测序来验证这一假设。我们进一步证明了在大鼠体内模型中，通过具有粘性界面的植入式电极实现的12周的长期双向电通信。这些发现可能为长期抗纤维植入物-组织界面提供一种有前景的策略。
植入物的异物反应是破坏活体中生物材料和装置的长期功能和可靠性的最关键挑战之一。特别是，由于异物反应，在植入物和目标组织之间形成纤维囊可能会大大损害植入物的功效，因为纤维囊充当机械、电气、化学或光学通信的屏障。为了缓解植入物-组织界面处纤维包膜的形成，已经开发了各种方法，包括药物洗脱涂层、亲水性或两性离子聚合物涂层、活性表面以及控制植入物的硬度和/或尺寸。然而，尽管最近取得了进展，但减缓植入生物材料和装置的纤维胶囊形成仍然是该领域的一个持续挑战，这突出了开发新解决方案和策略的重要性。
在这里，我们证明了粘合界面不仅可以提供植入物与目标组织的机械集成，还可以防止在植入物-组织界面处形成可观察到的纤维囊。我们认为，粘合剂植入物和组织表面之间的保形界面整合可以降低炎症细胞（例如，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）向粘合剂植入物-组织界面的渗透水平，长期来看，导致胶原沉积水平降低，纤维包膜形成水平降低。相比之下，传统的非粘性植入物通常不会与组织表面形成保形整合，并吸引炎症细胞渗透到非粘性植入体-组织界面中。随后，纤维胶囊在非粘性植入物-组织界面上形成。
为了验证我们的假设，我们制备了一种由模拟装置
（聚氨酯）
和粘合剂层组成的粘合剂植入物，该粘合剂层由共价交联的
聚（丙烯酸）N-羟基琥珀酰亚胺酯
和物理交联的聚乙烯醇之间的互穿网络组成。粘合剂层提供了植入物与湿组织的高度共形和稳定的整合。我们通过在植入前将相同的模拟装置和粘合剂层在磷酸盐缓冲盐水浴中完全溶胀来进一步制备非粘性植入物。通过在磷酸盐缓冲盐水中溶胀植入物，我们去除了其粘合性能，同时保持其化学成分相同。
