常见栓塞及处理《1》

    急性肺栓塞是指来自外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍，使其所累及肺区组织血流中断或极度减少，所引起的病理生理和临床上的综合征。栓子的来源，大多数是由于盆腔内静脉或下肢深静脉血栓的脱落；以及空气、脂肪、肿瘤细胞脱落、羊水和肺动脉血栓形成等在也是手术期发生肺栓塞的原因。充血性心力衰竭及心房纤颤病人的栓子可来自右心房或右心室的血栓脱落。尽管肺栓塞的发生与麻醉没有直接相关，但仍是围手术期的肺部重要并发症之一。

急性肺栓塞的后果主要取决于栓子的大小和栓塞部位、范围。若其主要的肺血管血流被阻断，则迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、右心衰和循环衰竭而致死；也可因神经反射引起呼吸和心跳骤停。值得注意的，引起肺血管阻力增加，除了机械性因素外，还有细胞因子和介质，如血小板活化因子、内皮素、花生四烯酸的代谢物（血栓素、前列环素），以及白三烯肽类5-羟色胺等都能诱发肺血管的收缩。据文献报告，肺栓塞极易被临床上漏诊，仅10%-30%能在生前作出诊断，尤其肺小动脉栓塞多在尸检时方被发现。

肺栓塞多发生于中年以上病人，常见于胸、腹部大手术中，或术后短时间内。促发急性肺栓塞的因素：（1）腹部大手术；（2）恶性肿瘤；（3）心脏瓣膜病；（4）血液病；（5）肥胖；（6）下肢静脉曲张；（7）盆腔或下肢肿瘤；（8）长期卧床；（9）长期口服避孕药。

1.  血栓  促使静脉血栓形成的因素：（1）血流缓慢；（2）创伤及感染，并累及周围静脉；（3）凝血机制改变，有少数病人因缺乏抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ，还有高脂血症、真性红细胞增多症的病人，使血内溶解血栓的作用减弱。又如有心瓣膜病、充血性心力衰竭、血栓性静脉炎；以及长时间低血压或因手术体位不当、妊娠、肿瘤的压迫引起下肢静脉回流的淤滞，均可成为血栓形成和栓子脱落的诱因。

2.  脂肪栓塞  常见于骨盆或长骨创伤性骨折，其发生在创伤骨折72小时后，也可发生人工关节置换术中。对发生脂肪栓塞综合症的机制还未十分清楚，但绝不单纯是肺小血管被脂滴机械性阻塞所致，更重要的是血内脂滴被脂蛋白脂酶所分解，释出的脂酸引起血管内皮细胞损害，导致微血管通透性增加和肺间质水肿。除了从骨折创伤释出脂肪外，还有其他组织成分可激活凝血系统、补体系统和多种细胞因子的释放，所以造成肺实质性损害是多种因素所致。

3. 空气栓塞  即气体进入了体静脉系统，气体除了空气之外，还可以是医用的CO2、NO2和氮气。气体易于进入非萎陷的静脉内如硬膜静脉窦，以及静脉腔处于负压状态如坐位进行颅内窝手术时；如行中心静脉穿刺时，甚至在妊娠或分娩后空气亦可经子宫肌层静脉而进入。少量空气进入肺动脉可出现呛咳，或一过性胸闷或呼吸促迫等；若空气量>40ml，病人即可致死。

4.  羊水栓塞  常见于急产或剖宫产手术时，子宫收缩时，可使羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉，也可经胎盘附着部位的血窦而进入母体血循环，引起肺栓塞、休克，伴发弥散性血管内凝血（DIC），临床病情多属险恶。

大块栓子可机械性堵塞右心室肺动脉开口处，引起急性肺动脉和右心高压，右心室迅速扩张，左心排血量骤降，循环衰竭，75%病人在发生栓塞后1小时内死亡。肺栓塞引起反射性支气管痉挛、气道阻力增加；栓塞部分的肺泡萎陷，使肺泡通气/血液灌流比值失衡增加肺无效腔，而引起低氧血症。

因临床上易于误诊或漏诊，因此对施大手术或骨折，或心脏病人手术时，突然出现胸痛、咯血，不明原因的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍，或在充分供氧和通气下，病人仍呈进展性发绀、低血压，应考虑有发生肺栓塞的可能。临床表现为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部可无有阳性体症。心动过速为最常见或是唯一的体症。肺动脉第二音亢进，偶尔在肺动脉瓣区可听到收缩期或持续性杂音。正常的心电图表现为SIQ3T3，即I导联S波变深，Ⅲ导联Q波出现和T波倒置。心动过速和ST段下移最为常见，但其他类型心律失常也可发生。胸部X射线检查检查无特异性价值；CT和MRI，CT偶可发现栓子，或因梗塞引起肺实质的改变；目前MRI对此的诊断价值，仍有待于探讨。肺动脉造影具有重要意义，其敏感性、特异性和准确性都较高，可出现有肺动脉内充盈缺损或其分支截断现象。视网膜血管存在气泡则可确诊气栓，没有气泡也不能排除气栓的可能。脂肪栓塞则可在躯干上部包括结合膜、口腔粘膜出现淤点。若对气管肺泡冲洗液内细胞，采用oil RedO脂肪染色，对诊断有一定的帮助。

实验室内检查：胆红质升高，谷草转胺酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶正常或升高，这些检查对诊断无特异性价值。动脉血气分析，主要为低氧血症。

通过如下措施有助于降低肺栓塞的发生：（1）避免术前长期卧床；（2）下肢静脉曲张病人应用弹力袜，以促进下肢血液循环；（3）治疗心律失常，纠正心力衰竭；（4）对红细胞比容过高病人，宜行血液稀释；（5）对血栓性静脉炎病人，可预防性应用抗凝药；（6）保持良好体位，避免影响下肢血流；（7）避免应用下肢静脉进行输液或输血；（8）一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时，应考虑手术治疗。

对急性大面积肺栓塞的治疗原则是进行复苏、纠正和支持呼吸与循环衰竭。主要方法包括吸氧、镇痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。同时，请心血管专科医生会诊。若临床上高度怀疑有急性肺栓塞，且又无应用抗凝药的禁忌，则可应用肝素，或链激酶、尿激酶进行血栓溶解。

胸外心脏按压术有可能引起栓子破碎而分散远端小血管，从而有改善血流之可能。有的病人可在体外循环下进行肺内栓子摘除术。

静脉内气栓：（1）充分给予纯氧吸入不仅是纠正低氧血症，且可通过与气泡内的压力差使氮从气泡内逸出而缩小气泡的体积；（2）可迅速进行扩容以提高静脉压，防止气体进一步进入静脉循环；（3）应用中心静脉导管或肺动脉导管置入右房吸出空气，其效果取决于病人体位、导管位置，但有可能吸出50%的气体。行高压氧舱治疗并非第一线的措施，只对伴有神经系统症状的一种辅助疗法。

所谓反常性栓塞（paradoxicalembolism）系指空气或气体进入静脉系统而却达到体动脉循环，并出现末端动脉阻塞的症状。其发生可能的机制：（1）气体通过未闭的卵圆孔进入体循环，当静脉内发生气栓时使肺动脉压力增高，右房压力也随之升高，为气泡通过未闭卵圆孔提供了方便的条件。另一可能，是进行机械性通气时采用PEEP模式，使左房压力的下降在未闭卵圆孔两侧出现压力差，使气泡从静脉系统逸入体循环。（2）动物实验表明，大量（>20ml）或小量气体（11ml/min）持续进入静脉系统，也会在动脉内出现气泡，尽管不存在有解剖学上缺陷。资料表明，多种麻醉药可使肺循环滤过气栓子的能力削弱；特别吸入性麻醉药有可能解除静脉内气泡逸入体动脉的界限。由此可见，任何静脉内气栓都有可能演变为动脉气栓。

对动脉内气栓治疗首要目的，在于保护和支持生命器官的功能，进行心肺复苏。如上所述，必须提高氧的浓度。病人应处于平卧位，任何头低位都将加重脑水肿的发生，何况气泡的浮力不足以阻挡血流把气泡推向头部。