蛋白质多吃无益！密歇根大学：氨基酸“太充足”激活mTORC1，致代谢失衡，促进衰老！｜时光派会员长寿资讯分享2024/12/23

来自美国德克萨斯大学的Salma Merchant，Sean J. Morrison等学者探讨了基于年龄和饮食的脂肪酸氧化对造血干细胞的不同影响。研究发现，在年轻成年小鼠中，长链脂肪酸氧化对造血干细胞功能并非必需，而老年小鼠的造血干细胞功能则依赖于脂肪酸氧化。高脂饮食增加了脂肪酸氧化并降低了造血干细胞功能，而抑制脂肪酸氧化则能够保护造血干细胞免受高脂饮食的负面影响。这些结果表明，随着年龄的增长，造血干细胞的代谢可塑性下降，导致对脂肪酸氧化的依赖性增加。该研究提供了关于造血干细胞代谢如何随年龄变化的新见解，对开发针对衰老相关血液疾病的治疗策略具有重要意义。

来自美国密歇根大学的Yao Yao，Ken Inoki等学者揭示了CUL3-RBX1-KLHL9这一E3泛素连接酶复合物在细胞对氨基酸响应和mTORC1信号激活中的作用。研究发现，当氨基酸充足时，该复合物能够将Rheb蛋白泛素化，促进其与mTORC1的相互作用，从而增强mTORC1的活性。此外，研究确认了该复合物在调节细胞代谢和生长方面的重要作用，氨基酸的可用性对mTORC1的活化具有显著影响。这些发现为理解衰老相关的代谢变化和开发抗衰老疗法提供了新的见解。

来自瑞典卡罗林斯卡学院的Rokeya Sultana Rekha，Peter Bergman等学者探讨了人类抗菌肽LL-37在调节巨噬细胞自噬中的作用。研究发现，巨噬细胞来源的LL-37能有效启动自噬，而中性粒细胞来源的LL-37则因翻译后修饰（甲酰化和乙酰化）而失去这一功能。研究还揭示了LL-37需要细胞内DPP1酶活性来触发巨噬细胞的自噬，强调了LL-37在调节免疫反应和细胞应激反应中的关键作用。研究结果表明，通过调节LL-37的功能，可能有助于开发延缓衰老和治疗相关疾病的新疗法。

来自瑞典卡罗林斯卡学院的Anna Marseglia， Eric Westman等学者通过对70岁老年人群的大脑年龄差距进行分析，揭示了生活方式、健康状况与大脑衰老之间的关系。研究发现，缺乏运动、糖尿病和中风等因素与大脑看起来更老，而糖尿病前期则与大脑看起来更年轻。此外，研究还发现，定期运动能够减弱肥胖对大脑年龄的负面影响，表明积极的生活方式可能对抗衰老过程中的大脑退化。研究揭示了在衰老过程中可能存在不同的生物学路径，对预防和干预措施的开发具有重要意义。