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许艳芳团队发现敲除坏死样凋亡的核心信号分子ZBP1/RIPK3/MLKL能显著逆转小鼠肾脏损伤

BioArtMED  · 公众号  · 医学  · 2024-10-19 14:30

正文


2024年10月7日，肾脏病领域期刊J Am Soc Nephrol在线发表了题为：Role of ZBP1 Sensing Mitochondrial Z-DNA and triggering Necroptosis in Oxalate-Induced Acute Kidney Injury的福建医科大学附属第一医院肾内科许艳芳教授团队的最新研究成果。


饮食中过量摄入富含草酸的食物（如马齿苋、坚果、菠菜、大黄、过量补充维生素 C）易引发高草酸钙在肾脏形成结晶，严重的会导致急性肾损伤。为探究草酸性肾病的发病机制，许艳芳教授团队构建了草酸盐诱导的急性肾损伤小鼠模型，发现敲除坏死样凋亡的核心信号分子ZBP1/RIPK3/MLKL能显著逆转小鼠肾脏损伤。在机制上，作者发现草酸钙刺激肾小管上皮细胞诱导氧化应激致线粒体损伤释放Z-mtDNA，ZBP1通过Zα识别-结合Z-mtDNA，发生活化，活化的ZBP1通过RHIM招募-激活RIPK3；RIPK3通过磷酸化MLKL，促进坏死样凋亡引发急性肾损伤。


福建医科大学附属第一医院肾内科/中心实验室许艳芳教授、马华彬博士，厦门大学吴剑锋助理教授为本文共同通讯作者，福建医科大学附属第一医院陈财铭副主任医师、博士生谢婧芝为本文共同第一作者。

原文链接：https://journals.lww.com/jasn/abstract/9900/role_of_zbp1_sensing_mitochondrial_z_dna_and.434.aspx


制版人：十一


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