每篇文章都是一出感情戏~最后一张图亮了

长链非编码RNA00152通过与EZH2相互作用抑制IL24，促进肺腺癌增殖。（回复“ 170428 ”下载文献，一周有效）

只有不到3％的人类基因组编码蛋白质，而至少75％的基因组转录为非编码RNA，包括microRNA（ 200nt）。

许多研究已经表明，miRNA可通过结合3'非翻译区，抑制转录调控靶基因的表达，来调控生物作用。 本期文章主角继续是长链非编码RNA(lncRNA)—LINC00152。

使用生物信息学工具 “ lncRNAtor ” （http://lncrnator.ewha.ac.kr/expression.htm） 分析肺腺癌（LAD）组织中的lncRNA表达（n = 291），LINC00152在LAD肿瘤组织中高度表达，比正常组织高出约2.63倍（Fig.1a）。

使用癌症基因组Atlas数据库，LAD组织中LINC00152表达量显著上调（Fig.1b）。

qRT-PCR检测60例样本，与相邻正常组织相比，LAD肿瘤样本中LINC00152的表达量增加（Fig.1c）。

qRT-PCR检测16HBE细胞和LAD细胞系中的表达水平：A549和SPCA1细胞LINC00152表达水平高，H1299表达水平最低（Fig.1d）。

（Fig.1e & f）Kaplan-Meier生存分析，用于检查LINC00152与LAD患者的预后关系，高表达患者无进展生存时间和总生存时间明显更短。

这些结果表明LINC00152在LAD发生和进展中具有重要的生物学作用。

表1. LINC00152表达与患者临床病理特征相关性。

LINC00152沉默抑制LAD细胞增殖

使用siRNA沉默LINC00152表达，转染48h后，与对照相比，A549和SPCA1细胞增殖能力显著降低（Figure S1a）；

将pcDNA3.1-LINC00152载体转染H1299细胞，LINC00152表达显著上调（Figure S1b）。

(Fig.2 a) siRNA转染A549和SPCA1细胞，细胞活力显著降低。增加H1299细胞中LINC00152的表达水平，细胞活力显著增加（Fig.2 b）。

Colony Formation Assay集落形成实验，沉默LINC00152后，A549和SPCA1细胞的集落形成能力显著减少(Fig.2 c)；H1299细胞LINC00152过表达后，集落形成能力显著增加(Fig.2 d)。EdU(红色)/DAPI(蓝色)免疫染色测定得到一致结果(Fig.2 e & f)。

表明LINC00152促进LAD细胞增殖。

流式检测细胞周期

用si-RNA转染A549和SPCA1细胞，流式细胞仪分析显示：细胞周期停滞在G1/G0期数量显著升高（Fig.3 a & b）。

LINC00152经siRNA沉默后可增加LAD细胞凋亡（Fig.3 c & d）。

WB检测凋亡抑制基因Bcl-xL，siRNA转染的细胞中Bcl-xL蛋白水平显著降低（Fig.S1c）。

LINC00152促进体内LAD肿瘤细胞发生