从国自然和CNS主刊文章，推荐“代谢重编程”相对关注较少的一个方向

“ 代谢重编程 ”是大家关注的一个热门领域，一般情况下大家关注比较多的是 能量代谢、脂代谢和氨基酸代谢 ，今天我们介绍一个方向—— 牛磺酸（亚牛磺酸）代谢 。

其实从归类上看， 牛磺酸（亚牛磺酸）代谢也是属于“氨基酸代谢”的一种 ，不过与大家熟悉的精氨酸、酪氨酸代谢等不同，在 KEGG 数据库中 1.5 关注的是 20 种标准氨基酸的代谢，而 1.6 关注的则是其它的代谢，比如β - 丙氨酸、牛磺酸和次牛磺酸、硒化合物和谷胱甘肽代谢代谢等 ：

牛磺酸（ Taurine ）是一种含硫氨基酸， 主要通过内源合成和食物摄入获得。 在人体内， 牛磺酸的合成主要发生在肝脏，以半胱氨酸和蛋氨酸为底物，经过两步催化反应合成 。

牛磺酸对细胞具有多种影响： 1) 减少细胞衰老 ：牛磺酸能保护端粒和端粒酶，延缓细胞衰老； 2) 保护线粒体功能 ：牛磺酸能增加线粒体数量和活性，减少活性氧产生，修复 DNA 损伤，从而延缓细胞衰老； 3) 抗炎作用 ：牛磺酸通过抑制 NF- κ B 介导的炎症反应，减少 DNA 损伤，并减轻炎症。

我们首先看一下牛磺酸代谢相关的国自然项目：

牛磺酸 通过调节 内质网 - 线粒体钙离子稳态 对 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 的作用研究

下面我们通过几篇文献看一下。

研究主要关注“ 癌症中 SLC6A6 介导的牛磺酸摄取对 CD8+ T 细胞功能的影响及其机制 ”，研究发现 SLC6A6 介导的牛磺酸摄取增加肿瘤细胞恶性行为的同时，也提高了 CD8+ T 细胞的存活和效应功能 。 肿瘤细胞通过过度表达 SLC6A6 与 CD8+ T 细胞竞争牛磺酸，导致 T 细胞死亡和功能失调，从而促进肿瘤进展 。具体机制为 牛磺酸缺乏在 CD8+ T 细胞中增加内质网应激，通过 PERK-JAK1-STAT3 信号通路促进 ATF4 转录，进而激活多个免疫检查点基因，诱导 T 细胞耗竭 。

研究主要关注“ PTER 酶在牛磺酸代谢中的作用及其对体重和能量平衡的影响 ”，研究发现 PTER 是生理性的 N- 乙酰牛磺酸水解酶，能够将 N- 乙酰牛磺酸水解为牛磺酸和乙酸。在小鼠中， PTER 基因敲除导致组织 N- 乙酰牛磺酸水解活性完全丧失， N- 乙酰牛磺酸水平系统性升高，小鼠表现出食物摄入减少、抵抗饮食诱导的肥胖和改善葡萄糖稳态。

研究主要关注“ 牛磺酸水平下降与衰老的关系 ”，研究发现 牛磺酸浓度随衰老在小鼠、猴子和人类中下降，补充牛磺酸能够增加小鼠和猴子的健康寿命，以及小鼠的寿命 。具体机制为 牛磺酸减少细胞衰老，保护免受端粒酶缺乏的影响，抑制线粒体功能障碍，减少 DNA 损伤，并减轻炎症。

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