日前，一项刊登在国际杂志the International Journal of Neuropsychopharmacology上的研究报告中，来自伦敦大学国王学院的研究人员通过研究阐明了血管炎症影响脑细胞产生和死亡的分子机制，相关研究或为后期开发新型抗抑郁药提供新的线索和思路。
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越来越多的研究证据都表明机体高水平的炎症是诱发至少三分之一患者出现抑郁症的重要生理性异常表现，然而本文研究首次发现，机体炎症或许会通过减少新生脑细胞的产生及加速大脑中现存细胞的自然死亡，来增加个体患抑郁症的风险。利用由人类脑细胞组成的研究模型，研究人员检测了IFN-α蛋白对脑细胞的效应，IFN-α能够激活机体免疫系统，并且诱导健康人群出现抑郁症症状。
研究人员尤其调查了神经发生过程中脑细胞所受到的影响，神经发生过程常常是在海马体中进行的，而海马体区域主要参与抑郁症和抗抑郁反应的发生，神经发生效应常常会被抑郁症和慢性压力所降低，而且这种效应降低常常被认为和抑郁症的发生具有临床相关性。研究者表示，IFN-α蛋白能够降低脑细胞的产生，并且增加海马体中脑细胞的死亡水平，研究人员通过调节四种炎性蛋白的水平发现了上述结论，炎性蛋白能够激活机体免疫反应，并且调节和抑郁症相关的不同大脑功能。
Alessandra Borsini博士说道，这项研究首次发现，炎症能够激活大脑海马体中不同分子的表达，从而诱发新生脑细胞形成机制的改变。在接受IFN-α疗法后研究者检测到的大脑改变或许和高水平炎症患者机体出现的认知及行为干扰直接相关，包括接受IFN-α作为抗病毒或癌症疗法的患者等，因此本文研究具有至关重要的临床转化价值。
最后研究者表示，考虑到炎症在精神疾病和大脑疾病中的严重影响，这项研究中我们阐明了炎症影响大脑的分子机制，我们认为，靶向作用这些机制的新药或许能够作为抗抑郁药物来对患者进行有效治疗，尤其是机体中高水平炎症的患者。
原始出处：Alessandra Borsini，Annamaria Cattaneo，Chiara Malpighi， et al.
Interferon-Alpha Reduces Human Hippocampal Neurogenesis and Increases Apoptosis via Activation of Distinct STAT1-Dependent Mechanisms
. International Journal of Neuropsychopharmacology (2017) doi:10.1093/ijnp/pyx083
Cell：细胞治疗领域观察者
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