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国自然方向|这种免疫细胞研究很多发在主刊和TOP期刊，但项目还不多……

猫头鹰教室 · 公众号 · · 2025-01-04 11:00

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髓系细胞（ Myeloid Cells ）中，巨噬 / 单核细胞、中性粒细胞、树突状细胞 DC 是大家关注最多细胞类型，而对 肥大细胞 （ Mast Cell ， MCs ） 相对关注的则少很多。

下面我们从国自然项目和文章角度看一下肥大细胞相关的研究。

肥大细胞起源于骨髓造血干细胞。它们在骨髓中分化为肥大细胞祖细胞后，释放入外周血液循环系统，并在组织中进一步分化成熟。肥大细胞主要分为两种类型： 结缔组织型肥大细胞（ CTMC ）和粘膜型肥大细胞（ MMC ）。 CTMC 主要表达类胰蛋白酶、糜蛋白酶、碳基肽酶和组织蛋白酶，而 MMC 主要分布在肠道和呼吸道粘膜。

肥大细胞的功能多样，包括参与 免疫反应、过敏反应和炎症反应 。它们能够分泌多种细胞因子，如 γ- 干扰素等，调节免疫反应。此外，肥大细胞还参与 伤口愈合、凝血、适应性免疫反应和急性过敏反应 。它们表达大量的 IgE Fc 受体，释放过敏介质，如组胺、蛋白酶、细胞因子和白三烯。肥大细胞还与多种疾病相关，包括 心血管疾病、过敏反应、自身免疫疾病 等。

一、相关的国自然项目

哮喘等呼吸道疾病：

基于 咳嗽变异性哮喘 关键证素 “ 痰 ” 研究黄龙合剂通过 CXCL1 ／ CXCR2 调控气道平滑肌旁分泌抑制 肥大细胞 活化的机制

佛手苷内酯靶向 肥大细胞 MRGPRX2-NR4A1 通路抑制 哮喘气道炎症 的作用及机制研究

玫瑰痤疮等皮肤疾病：

AhR 活化下调 TRPV4 抑制过多的自噬减轻 肥大细胞 脱颗粒在 LL-37 诱导的 玫瑰痤疮 模型中的作用

皮肤菌群代谢物次黄嘌呤调控 肥大细胞 p38MAPK/MK2 通路在 特应性皮炎 中的机制研究

肿瘤相关疾病：

肥大细胞 脱颗粒调控 IL-33/ST2 信号轴在 慢性肠炎上皮内瘤变 中的作用及机制研究

肾透明细胞癌 BAP1 突变抑制 肥大细胞 浸润促进肿瘤微环境相关免疫逃逸的机制研究

其它方向：

肾去交感通过 P 物质 / 神经激肽 1 受体抑制 PI3K/Akt/NF- κ B 信号转导通路依赖的 肥大细胞 炎症效应调控 心梗后室性心律失常 的作用机制

肥大细胞 通过 TRPA1/Ca2+/CXCL2 通路调控 角膜新生血管 的机制研究

MAG+ 肥大细胞 与自主神经互作在 IBS-D 腹泻 - 焦虑环路 中的作用机制研究

二、下面我们简单看几篇文章

研究主要关注 脉络丛肥大细胞在肿瘤相关性脑积水（ TAH ）中的作用及其机制 。研究发现 脉络丛肥大细胞（ CPMCs ）在 TAH 期间显著增加，并通过 Tryptase-PAR2-FoxJ1 途径破坏脉络丛上皮细胞的纤毛，导致脑脊液产生增加 。

研究主要关注 胆管癌（ CCA ）中肥大细胞与胆汁相互作用的功能机制 。研究发现 CCA 患者胆汁中的组胺（ HA ）水平升高，与预后不良相关 。相关机制为： 1 ） 肿瘤相关成纤维细胞（ CAFs ）产生的干细胞因子（ SCF ）招募肥大细胞（ MCs ），而胆汁中的 DMPD 代谢物通过 MRGPRX2-G α q 信号通路刺激肥大细胞（ MCs ）释放组胺（ HA ）； 2 ） HA 激活 HA 受体 HRH1-G α q 信号通路促进 CCA 细胞增殖，并刺激 HRH2-G α s 信号加速 CAFs 分泌肝细胞生长因子；另外， 3 ）胆汁诱导肥大细胞（ MCs ）释放 PDGF-B 和 ANGPT1/2 ，增强 CCA 的血管生成和淋巴管生成。 4 ） SLC22A 通过将胆汁 HA 导入细胞内降解来抑制 HA 诱导的 CCA 增殖， SLC22A3 缺失导致 HA 积累。 （机制有些复杂）

研究主要关注 肥大细胞在类风湿关节炎（ RA ）中的作用及其在滑膜微环境中的状态变化 。研究发现在 胶原诱导的关节炎小鼠模型中，使用抗 IL-17A 和肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠的联合治疗，显著降低了骨侵蚀严重程度；肥大细胞的脱颗粒是通过 MRGPRX2 诱导的，并且肥大细胞上 MHC II 类分子和共刺激分子的表达上调 。

研究主要关注 成纤维细胞与肥大细胞（ MCs ）“交互”并促进 MCs 成熟和过敏性休克过程中溶血磷脂酸（ LPA ）的作用机制 。研究发现 溶血磷脂酸（ LPA ）受体 LPA1 的缺失会损害 MCs 的成熟，从而影响过敏反应；由于磷脂酶 PLA2G3 缺乏导致的 MCs 成熟缺陷可以通过补充 LPA1 激动剂或 PLA2G3 修饰的 EVs 来恢复 。具体机制为 MCs 分泌的 PLA2G3 作用于细胞外囊泡（ EVs ）以提供溶血磷脂，进而被成纤维细胞来源的自分泌素（ ATX ）转化为 LPA 。成纤维细胞 LPA1 受体整合 MCs- 成纤维细胞粘附、 IL-33-ST2 信号传导、 L-PGDS 驱动的 PGD2 生成，以及正反馈 ATX-LPA1 放大等途径以促进 MCs 成熟。

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