髓系细胞（Myeloid Cells）中，巨噬/单核细胞、中性粒细胞、树突状细胞DC是大家关注最多细胞类型，而对肥大细胞（Mast Cell，MCs）相对关注的则少很多。
下面我们从国自然项目和文章角度看一下肥大细胞相关的研究。
肥大细胞起源于骨髓造血干细胞。它们在骨髓中分化为肥大细胞祖细胞后，释放入外周血液循环系统，并在组织中进一步分化成熟。肥大细胞主要分为两种类型：结缔组织型肥大细胞（CTMC）和粘膜型肥大细胞（MMC）。CTMC主要表达类胰蛋白酶、糜蛋白酶、碳基肽酶和组织蛋白酶，而MMC主要分布在肠道和呼吸道粘膜。
肥大细胞的功能多样，包括参与免疫反应、过敏反应和炎症反应。它们能够分泌多种细胞因子，如γ-干扰素等，调节免疫反应。此外，肥大细胞还参与伤口愈合、凝血、适应性免疫反应和急性过敏反应。它们表达大量的IgE Fc受体，释放过敏介质，如组胺、蛋白酶、细胞因子和白三烯。肥大细胞还与多种疾病相关，包括心血管疾病、过敏反应、自身免疫疾病等。
一、相关的国自然项目
哮喘等呼吸道疾病：
基于咳嗽变异性哮喘关键证素“痰”研究黄龙合剂通过CXCL1／CXCR2调控气道平滑肌旁分泌抑制肥大细胞活化的机制
佛手苷内酯靶向肥大细胞MRGPRX2-NR4A1通路抑制哮喘气道炎症的作用及机制研究
玫瑰痤疮等皮肤疾病：
AhR活化下调TRPV4抑制过多的自噬减轻肥大细胞脱颗粒在LL-37诱导的玫瑰痤疮模型中的作用皮肤菌群代谢物次黄嘌呤调控肥大细胞p38MAPK/MK2通路在特应性皮炎中的机制研究肿瘤相关疾病：
肥大细胞脱颗粒调控IL-33/ST2信号轴在慢性肠炎上皮内瘤变中的作用及机制研究肾透明细胞癌BAP1突变抑制肥大细胞浸润促进肿瘤微环境相关免疫逃逸的机制研究其它方向：
肾去交感通过P物质/神经激肽1受体抑制PI3K/Akt/NF-κB信号转导通路依赖的肥大细胞炎症效应调控心梗后室性心律失常的作用机制肥大细胞通过TRPA1/Ca2+/CXCL2通路调控角膜新生血管的机制研究MAG+肥大细胞与自主神经互作在IBS-D腹泻-焦虑环路中的作用机制研究
研究主要关注脉络丛肥大细胞在肿瘤相关性脑积水（TAH）中的作用及其机制。研究发现脉络丛肥大细胞（CPMCs）在TAH期间显著增加，并通过Tryptase-PAR2-FoxJ1途径破坏脉络丛上皮细胞的纤毛，导致脑脊液产生增加。研究主要关注胆管癌（CCA）中肥大细胞与胆汁相互作用的功能机制。研究发现CCA患者胆汁中的组胺（HA）水平升高，与预后不良相关。相关机制为：1）肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）产生的干细胞因子（SCF）招募肥大细胞（MCs），而胆汁中的DMPD代谢物通过MRGPRX2-Gαq信号通路刺激肥大细胞（MCs）释放组胺（HA）；2）HA激活HA受体HRH1-Gαq信号通路促进CCA细胞增殖，并刺激HRH2-Gαs信号加速CAFs分泌肝细胞生长因子；另外，3）胆汁诱导肥大细胞（MCs）释放PDGF-B和ANGPT1/2，增强CCA的血管生成和淋巴管生成。4）SLC22A通过将胆汁HA导入细胞内降解来抑制HA诱导的CCA增殖，SLC22A3缺失导致HA积累。（机制有些复杂）
研究主要关注肥大细胞在类风湿关节炎（RA）中的作用及其在滑膜微环境中的状态变化。研究发现在胶原诱导的关节炎小鼠模型中，使用抗IL-17A和肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠的联合治疗，显著降低了骨侵蚀严重程度；肥大细胞的脱颗粒是通过MRGPRX2诱导的，并且肥大细胞上MHC II类分子和共刺激分子的表达上调。研究主要关注成纤维细胞与肥大细胞（MCs）“交互”并促进MCs成熟和过敏性休克过程中溶血磷脂酸（LPA）的作用机制。研究发现溶血磷脂酸（LPA）受体LPA1的缺失会损害MCs的成熟，从而影响过敏反应；由于磷脂酶PLA2G3缺乏导致的MCs成熟缺陷可以通过补充LPA1激动剂或PLA2G3修饰的EVs来恢复。具体机制为MCs分泌的PLA2G3作用于细胞外囊泡（EVs）以提供溶血磷脂，进而被成纤维细胞来源的自分泌素（ATX）转化为LPA。成纤维细胞LPA1受体整合MCs-成纤维细胞粘附、IL-33-ST2信号传导、L-PGDS驱动的PGD2生成，以及正反馈ATX-LPA1放大等途径以促进MCs成熟。
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