【1328】癌细胞自相残杀，对治疗的思考

在一个多世纪以来，肿瘤样本中的细胞同类相食已被观察到，但这种不寻常的行为尚未得到很好的研究。剑桥医学研究所的科学家领导的新研究揭示了一种新的机制，推动细胞同类相食，为癌症生物学提供惊人的见解。

当一个细胞环绕，杀死和消化另一个细胞时，发生细胞同类相食（也称为entosis）。幽门螺旋体通常在健康细胞之间发生，但在肿瘤中很常见。在eLife杂志上发表的最新研究显示，同类相食可以由细胞分裂引发;即当一个细胞分裂形成两个细胞时。由于不受控制的细胞分裂是癌症的关键特征，这表明同类相食可能在抵抗癌症中发挥作用。

这项研究还包括美国纪念斯隆凯特林癌症中心的科学家和伦敦的弗朗西斯·克里克研究所，研究人类上皮细胞。这些细胞在体内形成许多表面，并引起超过80％的人类癌症。通常，当分裂时，上皮细胞保持牢固地附着于周围环境。这项研究表明，弱化的附件导致更多的细胞同类相食。这可能解释了为什么削弱细胞附着物的药物是有效的抗癌药物。

本文的第一作者Jo Durgan博士说：“我们着手识别控制肿瘤细胞中的细胞同源相关性的蛋白质，但是通过使用延时显微镜来观察这个过程，我们偶然发现了一个完全意想不到的新机制我们发现细胞分裂的过程从癌症的角度来看是非常有趣的。”

细胞同类相食与癌症具有复杂的关系，并不完全清楚它是否有助于阻碍肿瘤生长。然而，分裂细胞更可能被其他细胞吞噬的发现表明，通过引起癌细胞被附近的健康细胞消耗和破坏，痴呆可能有助于减缓或预防癌症。

本文的首席科学家Oliver Florey博士表示：“Entosis是一个引人入胜的过程，可能在正常生理学和癌症中起作用，通过研究痴呆，我们希望了解基础细胞生物学，以及探索有吸引力的癌症研究新途径，经过100年观察“细胞间细胞”结构，现在对细胞和癌症生物学的发现有了令人兴奋的推动。”