面神经麻痹如何诊治？这篇讲清楚了

丁香园神经时间 · 公众号 · · 2024-05-20 19:58

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面神经麻痹或称为 Bell 麻痹（Bell palsy）是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围神经麻痹。约 25% 的 Bell 麻痹患者会遗留中度至重度面部不对称，可能影响正常发音、饮食、情绪等，降低生活质量。因此，早期诊断和快速确定病因非常重要。

Bell 麻痹的 病因及发病机制

确切的发病机制目前尚不清楚，考虑可能与特定的免疫、缺血和遗传因素与其病因密切相关。

01、病毒感染

带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒是人类神经性 α 疱疹病毒，这些病毒可以在神经节中终身潜伏，而身体在抗体或免疫缺陷状态下，处于膝状神经节中休眠期的疱疹病毒可重新被激活，进而面向神经迁移，考虑是导致 Bell 麻痹发病的至关重要的病因，因为面神经同时位于狭窄的骨质管道中，受损和发炎可能会进一步导致神经被压迫。

此外，可致 Bell 麻痹的病毒还包括巨细胞病毒、腺病毒、腮腺炎病毒和乙型流感病毒等。

02、神经缺血发作

众所周知，神经是一个分层结构，包涵表面坚韧的灰色外骨膜层和下面的血管丛组成，在外围，该血管丛是由柄乳突动脉（stylomastoid artery）组成，并被脑膜中动脉、内耳动脉和大脑前下动脉的岩支取代。

既往研究表明神经内毛细血管密度与缺血性神经损伤的易感性相关，甚至部分病人可能存在二次缺血、三次缺血发作，反复缺血会导致面神经鞘增厚，所形成的多个纤维带可导致神经缺血和压迫，阻碍神经功能恢复。一般来说，血管缺血呈现出三种类型：

1）原发性缺血： 是由血管经历导致血液供应减少和急性炎症所致的，一般较罕见。在某种情况下，如糖尿病，在短暂的缺血和再灌注后，可能会发生原发性缺血性神经病变，出现急性炎症，导致常驻巨噬细胞被激活，聚集并浸润组织。

2）继发性缺血： 在原发性缺血的过程中可能会导致继发性缺血，后者的基本特征包括小动脉的初始收缩，随即毛细血管扩张，反过来又会导致血管通透性增加和渗出，渗出液压迫毛细血管，严重时甚至会导致毛细血管闭合，最终导致局部缺血，恶性循环，严重的可致神经坏死。

3）重复缺血： 反复血管痉挛可致重复缺血，诱发血管周围炎和动脉内膜炎，最终可导致不同程度的面神经鞘纤维化，面神经鞘增厚，有时还会形成纤维组织，导致面神经坏死。此时，可通过鞘切开进行手术减压，否则可能会导致永久性面瘫，但值得注意的是，目前手术干预在 Bell 麻痹管理中的作用仍然存在争议。

03、温度变化

Bell 麻痹具有几个可能的风险因素，包括严重先兆子痫、心理因素、糖代谢异常、辐射暴露、高血压和偏头痛等。

流行病学研究表明，Bell 麻痹发病率也与极端温度暴露有关，季节和气候都是 Bell 麻痹风险的独立预测因素，研究观察发现，寒冷季节和夏季的发病率明显更高。

在寒冷或情绪压力的情况下，即使面神经有良好的血管和坚硬的神经膜，也会诱发血管痉挛的发生，后者会导致血流减少和急性炎症，可能会诱发原发性缺血性神经病的发生，最终导致神经炎症。重复的缺血，可进一步加重神经损伤，导致毛细血管通透性增加，液体堆积、水肿，加重压迫神经的程度。

临床表现

一般状态下，Bell 麻痹均为突然起病，一般在 40～72 h 达到疾病的高峰期，从轻微的疲劳到同侧面部肌肉严重麻痹。详细的询问病史及彻底的神经科及全身体格检查十分重要，包括耳科检查、眼科检查及皮肤和腮腺的检查。

检查过程中需观察面部动作，如前额皱纹、紧闭眼睛的能力、眼睛扭曲、微笑对称性。

图片来自参考文献 2

治疗方案及预后

01、药物治疗

大多数患者可完全康复，约 13% 的患者遗留有轻微面瘫，4～5% 的患者有明显的面部功能障碍。目前治疗仍有争议。

通常情况下，当疾病发生 48 小时内，口服皮质类固醇，如强的松，能减少神经肿胀，可更快的改善面部动作和表情，通常建议每天口服 60 mg，持续 5 天，然后逐渐降至 10 mg/d。而若感染了相关疱疹病毒，则可同时口服阿维洛韦类抗病毒药物（佐维拉韦）400 mg，每天 5 次，持续 10 天。

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