1999 年，英国剑桥大学研究肥胖的专家 Stephen O'rahilly，介绍了这样一个案例。
这个女孩只有 9 岁，体重却高达 94.4 公斤。由于严重肥胖，导致腿部外翻畸形，不得做手术来缓解。
其实她刚出生时并不胖，大概在 4 个月大的时候，体重就开始飙升，1 岁的时候就到了 15 公斤。
伴随体重激增，是她惊人的食欲。她好像一直都处于饥饿之中，热爱和食物有关的一切，且一旦得不到满足，就会发脾气，打人，很明显，她对食物上瘾了。
所以究竟发生了什么？迫使她一直在体验饥饿感，一直吃，哪怕已经胖到需要做轮椅。
肥胖专家进一步发现，这个小女孩来自一个巴基斯坦血统家庭，且父母是堂兄妹。这种近亲结合的情况，孩子有致病基因突变的可能性更高，这也许就是她过度肥胖的「罪魁祸首」。
不过在人体 30 亿多 DNA 字母中，找到那一个「错误」，就像大海捞针，何况还是在 1999 年，毕竟直到 2003 年人类基因组计划才完成，我们才第一次了解到人体 DNA 的全貌。
那这个孩子究竟有啥问题，只能靠目前有限的证据去猜测了。经过分析后，肥胖专家认为她很可能是缺乏一种激素，且开始每天上午 8 点给孩子注射这种激素，神奇的事情发生了，经过 12 个月的治疗，她的体重降低了 18 公斤，且减掉的几乎都是脂肪。
这个结果也证明了，小女孩身体里的确缺乏一种激素，这个激素有个非常吸引人的名字——瘦素。
瘦素英文名为 Leptin，源于希腊语 λεπτός (leptos)，瘦的意思。这是一种蛋白类激素，于 1994 年正式发现。
简单来说，
瘦素是「脂肪细胞」和「脑」交流的「信号」
。
瘦素是脂肪细胞分泌的，随着血液循环到达下丘脑，告知「下丘脑」身体的脂肪存储情况，下丘脑会根据实际情况做调整。
比如你这段时间吃得比较多，营养过剩，脂肪增多，那么正常情况下，你体内的瘦素也会增多。如果下丘脑 get 到瘦素增多，它就会
让你「降低食欲」和「提高代谢」，从而起到控制「体脂」的作用
。
相反，如果你这段时间为了减重，过度节食，脂肪减少，那相应的，你体内的瘦素就会降低。下丘脑了解到这种情况，为了抑制你的脂肪流失，它反而会让你提高食欲，降低身体代谢。所以极端节食往往之后会出现暴饮暴食。
就像开头提到的小女孩，她的脂肪细胞没有能力分泌「瘦素」，所以尽管已经非常胖了，但下丘脑接收不到信号，它反而认为身体没有脂肪了，就要死掉了，所以赶紧自救，让小女孩一直不停地吃，每时每刻都想着食物。
当然这个小女孩的情况比较极端，在人群中也比较罕见，不过对于我们普通人来说，血液中瘦素的量，也因人而异。
这个差异是受多个基因上的多个位点影响的。比如编码瘦素的基因，接收信号的瘦素受体基因等。
2019 年，发表在 Nature Medicine 期刊上的一篇研究发现一种长链非编码 RNA 也会调节瘦素的分泌。
结合 2015 年一项针对 3 万人的瘦素全基因组研究发现，基因位点 rs10487505 上有 G 的人，相同体重指数下，瘦素水平可能会更高，对体重增加的调节更快，从而体重更低。
我在该位点上的基因类型是 CC，结合我减肥多年的心酸史，终于找到一个能怪罪的对象👇
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看到这里，你可能会形成一个印象，如果我想减肥是不是向体内注射瘦素就可以了？不用节食，不用减肥，轻轻松松躺瘦？
1994 年发现瘦素的科学家 Jeffrey M. Friedman，当时也是这么想的。
他在重磅论文发表的前一天就给瘦素申请了专利，且最后以 200 万美元的价格卖给了世界最大的制药公司之一，AMGen。
不过让大家失望的是，
注射瘦素除了对于先天瘦素缺乏的人有效
，比如开头的小女孩，对于普通的肥胖人群，
减重效果并不好
。效果好的人，可能还是缺乏瘦素，只是不像开头的小女孩这么严重。
并且检测人血液中的瘦素含量，体脂越高，含量越高，有些普通胖的人，体内的瘦素水平已经非常高了。
比如针对 1234 位中国成年人的检测发现，男性血液中的瘦素平均为 1.45 ng/ml，女性则为 8.32 ng/m，女性由于体脂比男性高，所以瘦素水平也会更高。
所以这究竟是为什么？
我们再来看下这张图：
脂肪增多，瘦素增多，但是下丘脑接收「瘦素」的能力却是有上线的，超过一定水平，它就对体内的脂肪视而不见，开始「装死」，自然也不会降低你的食欲，督促你提高代谢。
