每年呼吸生理部分一般出1道单选和1道多选！依据我对考研命题的理解，今年这两道题会从我总结的以下知识点中出，希望能助同学们一臂之力！
1.
外呼吸（肺通气+肺换气）；内呼吸（组织换气）；概念？
2.肺通气
直接动力（肺泡气与外界大气之间的压力差）；
原动力
（呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小，即
呼吸运动
）；
3.主要吸气肌是膈肌和肋间外肌；辅助吸气肌是斜角肌和胸锁乳突肌；
主要呼气肌为肋间内肌和腹肌；
考点：
平静呼吸时，吸气运动是主动过程；呼气运动是被动过程
；
用力吸气时，吸气运动和呼气运动都是主动过程；
4.肺通气阻力：
弹性阻力（占70%）
；
非弹性阻力（占30%）
；
弹性阻力组成：
肺泡表面张力（占2/3）
；
由
肺的弹性成分所形成的弹性阻力（占1/3）
；
胸膜腔负压的意义：（必须掌握，望周知！）
a.
保持肺的扩张状态；
b.
作用于腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴的回流；
c.
降低气道阻力；
（机制：胸膜腔负压对支气管起到一个牵拉作用，口径增大，气道阻力降低）
5.
肺泡表面活性物质
由肺泡
II型上皮细胞
合成并分泌；
主要成分
二棕榈酰卵磷脂DPPC
；DPPC密度可随肺泡的张缩而改变；
主要作用：
降低肺泡表面张力+减小肺泡的回缩力；
生理意义（
必须掌握，望周知！
）
：
降低吸气阻力，减少吸气做工；+维持肺泡的稳定性；+防止肺水肿；
6.
肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时
，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，
患者表现为吸气困难
；
肺气肿时
，弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，
表现为呼气困难
；
7.
胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力
；
而
肺弹性阻力始终是吸气的阻力
；
8.
气道阻力
占非弹性阻力的
80%-90%；
受
气道口径的影响最为重要
；
副交感神经
使得气道平滑肌收缩，口径变小，
气道阻力增加
；
交感神经
使得气道平滑肌舒张，口径变大，
气道阻力降低
；
PGF2a
可使气道
平滑肌收缩
；
PGE2
却使之
舒张
；
吸入气CO2含量增加
可刺激支气管和肺的C类纤维，反射性引起
支气管收缩
；
哮喘患者呼气比吸气更为困难的主要原因
：吸气时，
胸膜腔负压增大而跨壁压增大
，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，以及
交感神经紧张性活动增强
，都使
得气道口径增大，气道阻力减小；
呼气时则相反，气道口径变小，气道阻力增大；
9.
功能余气量生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压和CO2分压的变化幅度；
肺容积分为：潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量；全部相加后等于肺总量；
肺容量包括深吸气量、功能余气量、肺活量、肺总量；
肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量；
10.
如何理解限制性肺疾病、阻塞性肺疾病？
先说阻塞性肺疾病，字如其名，阻塞，有气呼不出的意思（关键词：有气呼不出）
并且伴有余气量增大，就是肺泡里是存有氧气的，但是呼出道堵住了，变得狭窄了。
如果给他一秒的时间用力呼的话，因为呼出道狭窄，他肯定呼出量显著变少。这就是FEV1 第1秒用力呼气容积降低的原因
；但是
如果你给他时间，让他慢慢呼气，他还是能把肺泡里面的氧气呼出个差不多，用力肺活量FVC轻微降低或基本不变
！所以阻塞性肺疾病特征，
以流速降低为主，FEV1/FVC肯定降低
。
再就是
限制性通气功能障碍了，最大的特征就是无气可呼（关键词：无气可呼）
；肺里面本来就没有氧气；
所以限制性通气功能障碍是以肺容量减少为主，VC肺活量降低；
但是FEV1/FVC绝不降低（可正常可增加），这是和阻塞性的重要区别
；限制性肺疾病，主要是肺组织有破坏，肺的存气功能有问题，可能能吸入肺内，可是存不下来；你像胸腔积液，气胸，肺纤维化都是限制性的，胸腔积液 气胸，都是对肺组织压迫，导致肺组织存气有问题，存气功能降低；肺纤维化，是肺组织被破坏导致存气量也降低，
记住关键词，无气可呼。
11.解剖无效腔与体重相关，约2.2ml/kg，一般默认为
150ml
；
生理无效腔=肺泡无效腔+解剖无效腔；
正常人肺泡无效腔接近于零，所以生理无效腔等于或接近于解剖无效腔；
肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率
；如果潮气量为500ml，无效腔为150ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350ml；若功能余气量为2500ml，
每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右
；
（注：啥都不会 都不要紧，1/7要记住）
深慢呼吸可增加肺泡通气量，但也会增加呼吸做功；
12.肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留并不明显。Why？
因为
CO2的扩散系数约为O2的20倍；
13.关于通气/血流比值（VA/Q比值）的种种
a.正常人，每分钟肺泡通气量VA 约为4.2L/min，每分钟肺血流量Q 约为5L/min；
VA/Q=0.84（指全肺的平均水平）；
b
.VA/Q增大，肺泡无效腔增大；
c.
VA/Q减小，功能性动静脉短路；
因此VA/Q比值可作为衡量肺换气功能的指标；
d.人直立时，由于重力作用，
从肺底到肺尖部，肺泡通气量和肺毛细血管血流量都逐渐降低，但血流量的减少更为显著
，所以
肺尖部VA/Q较大，可高达3.3
；而
肺底部的VA/Q较小，可低至0.63；
14.
O2的主要运输形式
：
氧合血红蛋白（HbO2，占98.5%）
CO2的主要运输形式
：
碳酸氢盐（HCO3-,占88%）
血液中的O2和CO2都主要以
化学结合形式存在；
O2、CO2与Hb结合反应
均不需要酶的催化
，而
CO2与H2O结合成H2CO3（解离为HCO3-进行运输）的反应
需要酶的参与（碳酸酐酶）；
延伸：
氨基甲酰血红蛋白形式运输的CO2仅占CO2总运输量的7%左右，而在肺部排出的CO2中却有17.5%是由氨基甲酰血红蛋白释放的
，
提示这种运输形式的高效性！
15.出现发绀表示机体缺氧，但也有例外；
红细胞增多症，出现发绀，但机体不一定缺氧；
严重贫血或CO中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀；
16.氧离曲线的
上段（PO2 60-100mmhg）
：
只要动脉血PO2 大于60mmhg，Hb氧饱和度可大于90%；
反映机体对血氧含量具有缓冲作用；
氧离曲线的
中段（PO2 40-60mmhg）：
相当于
机体安静状态下的供氧情况；
氧离曲线的
下段（PO2 15-40mmhg）
：
反映机体血液供氧的储备能力；
氧离曲线：表示氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系曲线；
17.
导致氧离曲线左移
：
PCO2降低、2,3-DPG降低、T降低、
pH增高（理解为“酸度降低”）
、P50降低；（
记忆：全都是降低的因素导致曲线左移
）
导致氧离曲线右移：
PCO2增高、2,3-DPG增高、T增高、
pH降低（理解为“酸度增加”）
、P50增大；（
记忆：全都是增大的因素导致右移
）
特殊：
CO中毒，氧离曲线左移；
当CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使得氧离曲线左移，妨碍O2的解离，
所以CO中毒既可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离，危害极大；
CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着在极低的PCO下，CO既可从HbO2中取代O2，导致血O2含量的下降；
CO中毒时，血液PO2可能是正常的
；
因而机体虽然缺氧，但不会刺激呼吸运动而增强肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢；
18.两个效应；
波尔效应：血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的影响；
何尔登效应：Hb与O2结合可促进CO2的释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合；
CO2通过波尔效应影响O2的运输；而O2通过何尔登效应影响CO2的运输；
波尔效应生理意义：既可促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2；
19
.外周化学感受器
：
颈动脉体和主动脉体；
颈动脉体和主动脉体虽然都参与呼吸和循环的调节，但是
颈动脉体主要参与呼吸调节，主动脉体在循环调节方面较为重要；
20.
当机体缺氧时，外周化学感受器所感受的刺激
是其
所处环境PO2的下降，而不是动脉血O2含量的降低；
21.
中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞中的H+,
而不是CO2；
中枢化学感受器不感受低氧刺激
；
低氧主要兴奋外周化学感受器；
22.
当体内CO2持续增多时，呼吸兴奋，但存在适应现象，是因为：
a.肾对血液PH具有调节作用；
b.血液中的HCO3-也可缓慢透过血-脑屏障和血-脑脊液屏障，使得脑脊液和局部细胞外液的PH回升，减弱H+对呼吸运动的刺激作用；
23.
肺牵张反射（黑-伯反射）：包括肺扩张反射+肺萎陷反射；
a.肺扩张反射：
传入纤维：
迷走神经的有髓神经纤维
；
生理意义：
加速吸气向呼气的转换，使得呼吸频率增加；
动物试验中，切断两侧颈部迷走神经后，动物的吸气过程将
延长，吸气加深
，
呼吸变得深而慢；
是
牵张感受器，适应慢，阈值低
；
成年人，潮气量要超过1500ml，才能引起肺扩张反射，
因此在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节；
仅在肺顺应性降低时才参与调节呼吸运动
；
b.
肺萎陷反射：
平静呼吸时并不参与调节；
24.
呼吸商=CO2产生量/O2消耗量
肺通气过度或者 酸中毒
，
CO2大量排出，导致呼吸商增大；
肺通气不足或者 碱中毒
，
CO2排出不足，导致呼吸商降低；
（理解：
酸中毒时机体为了代偿，减少体内酸性环境，所以多排出CO2；碱中毒时同理，为了多保留点体内的酸，中和一下体内多余的碱，所以少排出CO2
）
距离考研还有78天，我们一起努力
!
把握最后冲刺超车机会！
