【CNStroke2017】郭军红：血压管理与卒中二级预防

毛细血管功能障碍是导致脑血管病发病的基本病理生理改变。轻度毛细血管功能障碍时，由于代偿性脑血流量（CBF）增加，大脑的氧摄取率下降可并不明显；若毛细血管血流障碍加重， 毛细血管通过时间异质性（CTH）会继续增加，为降低CTH预防功能性分流，机体的内源性机制被激发，上游血管平滑肌和毛细血管周细胞发生收缩，以减少CTH维持脑组织的血流-代谢耦合。

高血压是脑血管病的危险因素，可导致深穿支纤维素样变性和微动脉瘤，是大血管性卒中及心房颤动导致心源性栓塞的危险因素。因此，对于卒中二级预防而言，血压管理至关重要。

抗血小板及抗凝治疗对于卒中急性期二级预防的意义已毋庸置疑，但急性期血压管理对于卒中早期的二级预防的价值仍有待确定。从现有研究证据来看，目前缺血性卒中急性期即刻降压治疗的益处仍不明确；但在急性缺血性卒中发病24~48小时开始降压治疗可显著降低发病3个月时的死亡、重大残疾、再发卒中及血管事件，在缺血性卒中发病24~48小时降压可能对患者有益。

就卒中长期二级预防的血压管理而言，目前指南强调：①在各种类型卒中患者中进行稳步降压，但要小心，尤其是对于伴有颈动脉或椎动脉闭塞的患者（A级证据）；②卒中后理想的开始降压时间尚不确定，但应该在出院前开始（B级证据）；③理想的降压药应根据患者的个体情况及药物的作用机制来进行选择，可能血管紧张素转化酶抑制剂（或血管紧张素受体拮抗剂）和钙通道阻滞剂（或在老年人中利尿剂）会更好一些，且钙通道阻滞剂及利尿剂有助于减轻血压波动（C级证据）；④对于伴有腔隙性脑梗死的患者，其目标收缩压应降至130 mm Hg以下（B级证据）。

此外，需强调的是收缩压及舒张压与再发卒中呈J型曲线关系（见下图），较高的正常范围内收缩压及舒张压所对应的再发卒中风险较低。虽然收缩压降至小于130 mm Hg被指南所推荐，但在老年患者、病程较长者、伴有广泛白质病变、双侧大血管狭窄或存在认知受损的而患者中，降压时要非常小心谨慎。其中，对于年龄大于75岁的患者，将收缩压降得过低（小于120 mm Hg）可增加再发卒中及血管性复合事件风险。因此，缺血性卒中长期二级预防的降压程度要坚持个体化，能维持较高的正常血压水平之患者更可能从中受益。

众所周知，血压变异或血压波动可导致血管重构，进而导致大脑损伤，引发卒中（见下图）。收缩压变异性较高是全因死亡及心血管死亡升高的独立危险因素。就减少血压波动而言，卒中二级预防血压管理比较好的降压药物选择是钙通道阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂。