王晓东《eLife》解码雄性生殖系统衰老之谜

生命个体为什么会衰老？不同生物为什么衰老的速度不同？这是人类有思考以来不能回避的问题。佛曰人生苦，衰老七之二；庄子感夏虫，今生不语冰。古今中外，多少至圣贤哲，为生命的奇妙而赞叹；同时也为生命无奈的老去而感伤。

时光冉冉，转眼到了二十一世纪。我们了解了生命的遗传基础；生命活动的能量来源；和多种疾病的分子机理和治疗方法。对生命的衰老也开始在基因水平有了研究。

在衰老领域走在前列的是以秀丽线虫为模式动物的研究。其中里程碑的发现是谷歌Calico的研发副总裁Cynthia Kenyon在1993年发表的一个胰岛素类似蛋白的单基因突变可以大幅延长线虫的寿命。从而奠定了衰老的遗传基础。后续工作又发现生殖系统缺失，线粒体质量控制加强，和能量摄取减少都能够延长线虫的寿命。这些在线虫中对寿命延长的结论在其他动物包括哺乳类动物很多都是保守的。

然而为什么以上这些功能的改变可以延缓衰老？衰老是否开始于某个器官？某个细胞？还是某个生化通路？这些问题目前还不清楚。所以针对衰老是否可以开发出特异抗衰老的药物，目前仍然如徐福要寻找的仙山那么飘渺。虽然很多人根据科学文献的一鳞半爪通过节食，喝红酒（里面的白藜芦醇）和吃二甲双胍来试图延缓衰老，但是是否有效还没有翔实的科学证据。

来自北京生命科学研究所王晓东实验室在eLife杂志上发表了他们实验室的最新论文。他们讲述了在老鼠上发现了控制雄性生殖系统衰老的信号通路。并同北生所张志远实验室共同开发了针对这一衰老通路的一个关键激酶的小分子化合物，通过长期喂含有此化合物食物的小鼠，取得了阻断小鼠雄性生殖系统衰老的效果。

当吃正常食物的对照组小鼠基本丧失生育能力后，吃药的小鼠的生育能力基本保持不变。解剖结果显示喂药的老的小鼠和年轻小鼠的组织器官基本一致，雄性荷尔蒙水平得以维持。伴随衰老相关的症状如体重增加，毛发稀疏不再出现。