增加近50%的平均寿命？“缺氧”延寿再添新证！中科院：与饮食限制联合效果或更佳！｜时光派会员长寿资讯分享2025/02/25

美国南加州大学的Chenzhong Yin，Phoebe Imms等学者开发了一种基于深度学习的三维卷积神经网络，用于从纵向MRI数据中估算大脑衰老速度。结果显示，纵向模型计算大脑衰老速度的平均绝对误差为0.16年，显著优于横截面模型。此外，通过显著性映射，研究揭示了因性别、年龄阶段和神经认知状态而异的区域大脑衰老率的解剖变化。研究表明，纵向模型对大脑衰老速度的估计与认知功能变化显著相关，表明其能够捕捉神经解剖学与神经认知衰老之间的关系。

华中科技大学的Chuqing Wu，Meng Wu，Shixuan Wang等学者综述了卵巢衰老的九个标志，包括基因组不稳定性、端粒磨损、表观遗传改变、自噬受损、细胞衰老、营养感应失调、线粒体功能障碍、氧化应激和慢性炎症。这些标志形成一个相互关联的网络，揭示了卵巢衰老机制的复杂性。研究指出，卵巢衰老不仅影响女性的生育能力，还可能引发一系列健康问题。通过深入了解这些衰老标志之间的相互作用，可以为开发延缓卵巢衰老的药物靶点提供新的思路。

日本大阪大学的Pirawan Chantachotikul，Shinji Deguchi等学者探讨了AP2A1蛋白在细胞衰老中的作用。研究，AP2A1的敲低可逆转衰老表型，促进细胞再生，而其过度表达则促进衰老。此外，AP2A1在紫外线和药物诱导的衰老模型中也表现出类似功能。研究还发现，衰老细胞中整合素β1沿应力纤维的易位增强，依赖于AP2A1，这一过程有助于维持细胞的较大尺寸。这些结果表明AP2A1是衰老和衰老相关疾病的潜在标志物和治疗靶点。

中国科学院的Ayesha Nisar，Yonghan He等学者综述了缺氧在长寿中的作用及其潜在机制。研究发现，缺氧通过激活缺氧诱导因子（HIF-1）通路，调节细胞代谢、抗氧化应激和炎症反应，从而延长寿命。在实验室中，轻度缺氧环境下的小鼠寿命显著延长。此外，长寿人群表现出较低的缺氧相关代谢物水平和更强的抗氧化、抗炎能力，提示缺氧适应性与健康衰老密切相关。然而，缺氧对寿命的影响因环境而异，长期或严重的缺氧可能带来健康风险。

美国哈佛医学院的Mahdi Moqri，Vadim N. Gladyshev和加利福尼亚大学的Steve Horvath等学者通过对表观遗传时钟的深入分析，揭示了其捕捉到的五个重要信号，并提出了更标准的分析方法以增进对不同表观遗传时钟差异的理解。研究指出，DNA甲基化的获得与丢失、细胞分裂、细胞组成的变化、细胞分化与去分化过程中的表观遗传重塑、环境因素共同影响着表观遗传时钟的结果，但目前对其影响程度仍不完全清楚。研究建议通过分离亚时钟、考虑细胞分裂和环境暴露等因素，更好地定义现有时钟的适用范围，并为未来时钟的构建提供指导。