称为p53的人类基因，通常被称为“基因组的监护人”，是众所周知的，以抵抗肿瘤的形成和进展。然而，p53的突变形式与任何其他基因的更多的人类癌症病例相关联。
调查癌细胞如何对人体周围环境作出反应的核心机制，加利福尼亚大学圣地亚哥分校生物学家发现了有关突变型p53的新证据，可能会重塑我们对肿瘤生长的理解，最终将有助于治疗癌症。
在加州大学圣地亚哥分校生物科学系Shannon Lauberth的实验室由Homa Rahnamoun领导的自然传播杂志发表的一项研究揭示了一种将突变型p53功能与慢性炎症相结合的新机制，这种长期病症通常与身体免疫反应相关- 这可以由压力或食物消费的情况诱发。 Lauberth说，越来越多的证据支持慢性炎症在癌症的倾向和进展中的作用，一些人体组织对炎症（包括结肠癌和乳腺癌）影响的肿瘤生长更敏感。
通过大规模的基因组分析，研究人员发现突变型p53扩增炎症的影响，导致癌症侵袭性行为的增加。因此，p53的突变体形式似乎不是与肿瘤生长相抗衡，而是
吸收人体的免疫反应系统来促进增加癌症生长的促炎反应。
分子生物学系助理教授Lauberth说：“我们的研究结果表明考虑个体癌症遗传改变的重要性，因为这可能会影响炎症对人体癌症的影响。 “免疫治疗在靶向癌症和减少肿瘤大小方面是有帮助的，但现在我们发现炎症介质可以改变在p53中携带突变的癌细胞中的生长。这些发现使我们真正重新思考肿瘤发生的过程以及我们如何治疗癌症。”
Lauberth说，这项研究可能有助于更好地定义临床相关的细胞靶点及其在人类癌症中的反应，最终目标是帮助开发靶向癌症筛查和治疗。
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