看到上次那篇科学声明“Structural cardiac interventions in patients with heart failure”全文出了，就来写一写。
图1 中心图
如上中心图，指南指导下的药物治疗（Guidelin-directed medical therapy，GDMT）已显著降低了心衰（Heart failure，HF）患者的发病与死亡率，但此类患者心脏结构的异常仍会对预后产生不利影响。左心室收缩力受损后，心肌对长期升高的血流动力学、神经激素和炎症应激的反应，即被称为“重塑remodeling”。
图2 心脏重塑所涉及的主要过程和信号通路，显示了心室从代偿性肥大，到失代偿性肥大直至心力衰竭过程中的形态、分子和生化变化
GDMT改善了射血分数降低心衰（Heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者的预后，并在较低程度上改善了射血分数保留心衰（HFpEF）患者的预后。对于HFrEF，除利尿剂外，GDMT还包含以下四类药物：1）肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂，或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（沙库巴曲缬沙坦）；2）
β-肾上腺素能受体阻滞剂；3）盐皮质激素受体拮抗剂；4）钠-葡萄糖协同转运蛋白2（Sodium-glucose contransporter 2，SGLT2）抑制剂（坎格列净）。作者们特意指出，预计对HFpEF患者，SGLT2抑制剂的推荐级别，将从欧洲心脏病学会指南中的原IIa类升为I类。
心脏再同步治疗（Cardiac resynchronization therapy，CRT）和左室辅助装置（Left ventricular assist device，LVAD）等器械可降低心室前后负荷，改善收缩力和/或抵消神经激素激活、诱导逆向重塑（Reverse remodeling）并改善临床预后。而另一种方法，则是通过改变心室腔的形状、大小或质量来减小壁应力，从而物理逆向重塑。外科的Batista、Dor手术、动脉瘤切除术或直接切除部分心室壁，均可减小心室尺寸，创建更为正常的心室几何形状。
图3 Batista手术的示意图。（左图）切除部分左心室，切除冠脉回旋支的侧壁和侧支，（右图）闭合后，前降支（A）环绕重建的心尖
图4 拉普拉斯定律（Laplace‘s law），球壁上的张力（Tension）是压力（Pressure）与腔体半径（Radius）的乘积，张力与壁厚（Wall thickness）成反比
作者们提到，Coapsys Annuloplasty System（Myocor，Inc）是首批物理重塑左心室的器械之一，虽然此器械已不再可用，但目前至少有四种经导管重塑心室的介入器械正在进行相关临床研究。譬如下图5中，目前拥有最多临床数据的AccuCinch Ventricular Restoration System（Ancora，Inc）。当然大家最感兴趣的可能是Parachute，毕竟上海心瑞医疗的heartech去年已进入创新医疗器械特别审查绿色通道，真是可喜可贺。
图5 文中所提到的物理重塑心室的器械们，注意所有此类器械均旨在减小心室的半径，和/或消除心室扩张/功能障碍的部分
此外，作者们也专门写到了心房分流术（Interatrial shunts），HFrEF和HFpEF的一个特点是运动时肺毛细血管楔压的显著升高，这也被认为是患者运动耐受性低和预测心衰事件的一个因素，降低肺毛细血管楔压的一种方法就是房间分流术，这可通过如下图6中的植入类器械或消融、切除类介入器械来实现。
图6 治疗左心衰的心房分流术器械们。（A）Corvia；（B）V-Wave；（C）Occlutech（AFR）；（D）APTURE（Edwards）；（E）无植入Alleviant Medical房间隔切割器械；（F）无植入NoYa射频消融系统；（G）InterShunt
心脏瓣膜疾病
对于年龄≥65岁且有严重症状的主动脉瓣狭窄AS患者，以及年龄≤80岁且左室射血分数<50%的无症状患者，经导管主动脉瓣置换术（Transcatheter aortic valve replacement，TAVR） 是I类推荐。这方面的证据已非常多了，因此包括主动脉瓣反流AR、瓣中瓣和LVAD后TAVR的部分，笔者就不一一赘述了。
二尖瓣和三尖瓣的部分同理，这些器械写的太多了，大家仅看看图吧。
图7 经导管三尖瓣介入器械的主要类别，及当前所属的不同临床阶段
总结部分，作者们指出，在心衰管理过程中，结构性干预措施的运用取决于患者潜在的疾病过程、GDMT的可用性，以及干预的风险/收益和持久性。TAVR和二尖瓣缘对缘修复术（M-TEER）等的中期结果已显示出了他们的有效性和持久性。但是，也要看到TAVR后因心衰HF再次入院的情况很常见，如超过30天，则患者全因死亡的风险将增加2-3倍；另一方面，尽管COAPT研究中对HF进行了积极的GDMT，接受M-TEER的患者5年HF发生率仍有50%（对照组为66.7%），全因死亡率为57.3%（对照组为67.2%）。这些既往的结果强调了对HF结构性病因持续积极管理的必要性，同时提出了最佳干预时机的问题。对许多心衰患者来说，检测和治疗都发生在疾病晚期，治疗效果明显降低。
