绝非危言耸听：孤独的人，离死亡更近

导语：孤独可不只是心理疾病这么简单——它是一种生物层面的创伤，肆意破坏着我们的细胞。

“人是一种社会性动物。”心理学家时常引用这句话，来解释人类这个物种为何会生生不息。

在群体中生活、工作以及合作的能力，是人类得以生存的关键核心。

但凡事都有两面性。相互陪伴是人类赖以生存的基础；但“孤立”就可能为害不浅。

孤独跟高血压和心脏病不无关联——它真的让我们伤“心”。

2015年，一份针对70项研究的调查显示，孤独感会令死亡率上升26%。（相比之下，抑郁和焦虑也只会令死亡率上升21%。）

眼下，研究人员正在细胞层面展开研究，试图理解孤独是如何致病的。

他们渐渐发现， 孤独可不只是心理疾病这么简单——它是一种生物层面的创伤，肆意破坏着我们的细胞。

“在诸多社交风险因素中，社交孤立的风险远在其他所有因素之上。”加州大学洛杉矶分校的基因学研究人员史蒂夫·科尔（Stevel Cole）说。

芝加哥大学心理学家约翰·卡乔波（John Cacioppo）也说，“独孤的破坏力之大，令人惊讶。”

那么，孤独究竟是如何致病的？ 在65岁及以上的美国人中，有40%自称时常感到孤独，对于这个群体，这又意味着什么？

我想到的还有下面这幅图，它显示了2050年前，美国人的老龄化趋势。

这是一股老龄化浪潮，但随着婴儿潮一代步入古稀之年，它也可能变成一股令人心寒的孤独潮。带着这些疑问，我采访了科尔。

1950-2060年，美国各年龄段人口构成变化图

2007年，科尔和加州大学洛杉矶分校的一组研究人员展开了一项小型研究，只涉及14名参与者，但取得了突破。

他们发现，经历过长期孤独的人，其细胞都显得不太一样。

具体而言，长期孤独者的白细胞似乎滞留在一种恐惧状态中，无法自拔。

在孤独和非孤独人群中，科尔和同事们观察到了两种主要的基因差异。

1）在孤独人群中，与炎症反应有关的基因异常活跃，其活跃程度在非孤独人群中是看不到的。

这可不是好事。科尔说，“在应对急性损伤时，炎症非常管用，但若身体长期处于炎症状态下，就会滋生种种慢性疾病。”

2）“与此同时，在一系列跷跷板似的调节活动中，参与抗击病毒感染的基因团活动受到了减量调节，或称抑制。”

而那些基因会编码一种名为I型干扰素的蛋白质，能指挥免疫系统杀死病毒。

这就有些难以理解了。面对压力，临时提升机体的炎症反应，以在短期内提供保护作用——这完全说得通。

但长期如此的话，身体为什么会变得懒于攻击病毒呢？

科尔说，这其实是一种生物学上的权衡。身体的炎症响应可攻击细菌，而身体对病毒的响应则有利于细菌。

于是，身体作出了这样的抉择——都是为了保护身体不受细菌侵害。科尔说，实际情况还要更加复杂，但基本概念就是如此。

纵观而论，科尔发现， 身体对长期孤独的响应与对其他长期压力来源——如社会经济地位或创伤后压力——的响应如出一辙。

“在人类生活中，各类不利处境在分子中的表现模式都大致相同。”孤独会激活基因的压力响应机制。

当压力来袭时，身体会释放肾上腺素和皮质醇，这两种激素一旦进入血液，就会通过一长串连锁反应，激活上述基因，使之发生改变。

时间一长，这种响应就会损害身体。

这一结果在规模更大、时间跨度更长的实验中得到了验证。它意味着，孤独的人更容易患上慢性疾病，他们应对即时威胁的能力也相对较弱。

这也许能解释为何孤独者的死亡率会上升。但这也并非唯一的原因。

毕竟，若有朋友相伴，生活也会容易很多。他们会开车带你去看医生，或帮你渡过难关。