ASA 2016 知识更新（十）：肺动脉高压的围术期管理

作者：美国斯坦福大学Ronald G. Pearl医生

翻译：武汉市中心医院麻醉科 张同圆

审校：天津市胸科医院麻醉科 韩建阁

1973年世界卫生组织举办了首次关于有关肺动脉高压的国际会议，由于当时尚无有效的治疗方法，原发性肺动脉高压（现称为特发性肺动脉高）患者的生存期一般不超过三年。如今，已有众多改善病情的治疗方法，患者的生存期延长超过一倍，因而接受麻醉和手术的合并有肺动脉高压的患者不断增多。合并肺高压患者的围术期成功管理，需遵循以下七个步骤：识别肺动脉高压，明确其病因，评估疾病的严重程度，权衡麻醉和手术带来的风险和益处，制定麻醉计划，选择适当的监测，预判并正确处理低血压和右心衰竭等并发症。

正常情况下，肺循环是一个低压、低阻系统。当肺动脉压力（PAP）升高时，室壁较薄的右心室的每搏输出量就会减少。肺动脉高压定义为：静息状态下，平均肺动脉压≥25mmHg。在肺动脉高压患者，肺血管内皮和平滑肌功能会发生改变，这会引起肺血管收缩、局部血栓形成、肺血管增生和重塑，进而使肺血管阻力（PVR）增加，最终导致右心衰竭，氧合不足，甚至死亡。肺动脉高压患者接受手术时，并发症的发生率和死亡率显著增加。了解该类患者的病理生理改变，有助于准确的评估风险、优化术前准备、制定术中和术后目标导向的精准治疗方案。

可见，引起肺动脉压力升高的三个因素是：左房压（LAP）升高，心输出量（CO）增加及肺血管阻力增大。对肺高压患者上述因素进行定量分析，有利于对合并肺高压患者的围术期治疗。例如，同是二尖瓣狭窄的患者，若患者的肺动脉压力升高只是由于左房压升高而引起，则围术期一般很少发生棘手的事件；若患者的肺动脉压力升高是由肺血管阻力升高而引起，则术后时常发生严重的右心衰竭。扩张肺血管对某些患者来说是不适宜的，而对另一些患者来说却是至关重要的。对于肺动脉高压患者，分析其心输出量是在正常范围，还是显著降低，有助于围术期风险评估(见风险评估章节)。

目前肺动脉高压分为五大类：肺动脉型肺动脉高压、左心系统疾病相关的肺动脉高压、肺部疾病或低氧相关的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、原因不明或多因素导致的肺动脉高压。区分毛细血管前性肺动脉高压（肺血管阻力增大，跨肺压（PAP－LAP）升高）和毛细血管后性肺动脉高压（左房压升高）也很重要。上述肺血管阻力的计算公式反应出了肺动脉高压常见病因的特征。左房压升高常见于左心衰、心脏瓣膜病（尤其是二尖瓣狭窄和/或关闭不全）。心输出量增加常见于存在分流的先天性心脏病。慢性肺血管阻力升高的主要病因有：肺部疾病（实质或气道）、不伴有肺部疾病的低氧血症（如低通气综合，高海拔）、肺动脉梗阻（如血栓栓塞）、特发性肺动脉高压。引起急性肺血管阻力升高的因素主要有：缺氧、高二氧化碳血症、酸中毒、交感神经系统张力增高及内源性或外源性缩血管物质增多（如儿茶酚胺、五羟色胺、血清素、血栓素和内皮素）。合并有慢性肺动脉高压的患者，大部分由于围术期肺血管阻力的急性增高而发生失代偿；简言之，治疗目的是逆转围术期肺血管阻力的急剧升高。

肺动脉高压的诊断一般是先根据相应的症状或伴有肺动脉高压危险因素的疾病做出初步诊断。对肺动脉高压患者的评估应先明确诊断和对疾病的严重程度。病史采集和体格检查应当关注以下几个方面：潜在的肺部疾病，先天性心脏病，心肌或心脏瓣膜疾病，血栓栓塞性疾病，结缔组织病，肝脏疾病，HIV感染，静脉用药史，食欲抑制剂用药史，肺动脉高压家族史等。还应考虑患者是否有睡眠呼吸紊乱，无论是作为原发病因，还是作为并存疾病。实验室检查应包括：生化常规、血常规、甲状腺功能检测、HIV血清学检查、自身免疫性疾病筛查（抗核抗体，包括抗着丝点抗体、抗-SCL70和核糖核蛋白）。肺通气-灌注扫描可用来排除慢性血栓栓塞性肺动脉高压（此类患者可考虑行肺动脉内膜剥脱术）。超声心动图联合多普勒测量可评估右心室功能及右室收缩压。肺动脉置管不仅能够对血流动力学指标进行定量分析，还可显示肺动脉高血压患者对扩血管药物的反应性。对扩血管药物的反应性应当使用短效的血管扩张药来评估，如吸入一氧化氮或前列环素，或静脉注射腺苷。对血管扩张药反应良好的患者，可考虑长期接受钙离子通道阻滞剂治疗。肺动脉压，心脏指数，肺血管阻力，及右心房的测量能够预测患者的生存率。其他影响患者预后的指标包括：肺动脉高压的病因，患者的机能状态，肾功能不全，年龄，收缩压，心率，BNP水平，心包积液，肺功能测试显示的一氧化碳弥散量，肺血管阻力。六分钟步行试验，可用来评估患者的机能状态、预后和对治疗的反应。

当右室的射血阻力增大时，右心的代偿能力有限，右室每搏量及心输出量减少，最终左室充盈也相应减少。对于肺动脉高压患者，麻醉和手术可引起肺血管阻力进一步增加，右心功能减退，导致血流动力学恶化，甚至死亡。

肺动脉高压患者接受麻醉和手术时，并发症的发生率和死亡率显著增加。例如，艾森曼格综合征患者行剖宫产手术时，死亡率可高达70%。但最近的资料表明，这类患者行非心脏手术和产科手术时死亡率已大大降低，尤其是在由多学科团队组成且经验丰富的诊疗中心。行肝移植的患者若合并肺动脉高压，死亡率升高与肺高压严重程度呈正相关，当平均肺动脉压力超过50mmHg，死亡率高达100%。相对于继发性肺动脉高压患者，原发性肺动脉高压患者的风险似乎更高。亦有报道严重肺动脉高压患者成功的接受了肺移植手术、心肺联合移植手术、剖宫产、肺活检、胆囊切除术、股动脉修补术及腹腔镜下输卵管结扎术。

肺动脉高压患者的生存情况与右心室的代偿能力有关，可通过心输出量、右房压力及患者的功能状态来评估。这些指标，也是围术期风险的预测因子。围术期风险还与外科手术有关。此类患者需要充足的静脉回流来代偿右心后负荷的增加，若术中发生大出血，静脉回流减少，可引发致命性的低血压。。手术引发的全身炎症反应（SIRS）可使肺动脉高压恶化。此外，一些手术对肺动脉高压患者而言意味着更高的风险，如关节置换术可因空气、骨髓和骨水泥引发肺栓塞，腹腔镜手术和肺叶切除术中可并发高二氧化碳血症、肺不张。风险评估需权衡患者的功能储备和手术要求。对高风险的患者，术前试验性应用肺动脉舒张剂（如吸入一氧化氮或前列环素）可以提供预后信息，并在随后的围术期治疗中继续使用。

对于已接受最优治疗但风险仍极高的患者，可考虑行肺移植或心肺联合移植手术，或术前长期接受治疗使肺动脉压降至可接受水平。目前已有多位学者或组织制定了肺动脉高压的管理指南。一般来说，对血管扩张药反应良好的患者，可口服钙离子通道阻滞剂；对血管扩张药反应较差或对钙离子通道阻滞剂无效的患者，可考虑使用前列腺素类（依前列醇、曲前列环素（曲罗尼尔）、伊洛前列素）、内皮素拮抗剂、磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂（西地那非、他达那非）。利奥西呱，一种鸟苷酸环化酶激活剂，最近已被批准上市。药物的选择应基于患者的功能状态，联合治疗也越来越普遍。

肺动脉高压患者术前应行心电图、胸部X线检查、动脉血气分析及超声心动图检查。当有证据表明右心功能显著受损时，应重新评估手术的必要性。术前应尽可能的采取措施降低肺动脉压，例如对阻塞性肺部疾病患者，应给予吸氧、支气管扩张剂、抗生素及糖皮质激素治疗；对于患有心脏疾病的患者必要时给予扩血管药、强心剂治疗。

长期接受治疗的肺动脉高压患者，围术期应当继续之前的治疗。长期输注前列环素（依前列醇）或曲前列环素的患者，围术期应当持续该治疗；当发生低血压时，不应减慢药物的输注速率，而应使用血管收缩剂。在斯坦福大学，有专职的护士在术前将患者的药物输注转换至医院的输注系统上。虽然前列环素可抑制血小板聚集，但对手术出血几乎没有影响。长期吸入伊洛前列素的患者，术前应继续接受治疗。如果在术后无法继续吸入伊洛前列素，围术期可考虑吸入一氧化氮或雾化吸入前列环素。

肺动脉高压患者行非心脏手术时，如何进行麻醉管理，尚存在争议。大部分报道是关于成人产科麻醉和小儿先天性心脏病矫正术的。但大部分学者一致认为，麻醉管理与麻醉方法的选择同等重要。由于缺乏以循证医学为基础的推荐建议，麻醉管理应当遵循基本的血流动力学原则。

肺动脉高压患者的麻醉计划应当符合患者潜在的病理生理学改变。患者主要的异常是肺血管阻力增大，右心室后负荷增加，进而右心室做工增加，右心输出量减少，相应的左心输出量也减少。基于以上病理生理学改变，麻醉应当考虑以下几个方面：

前负荷：在右心后负荷增高的情况下，前负荷在正常或稍高水平对维持心输出量至关重要。

1.外周血管阻力：在血流动力学正常情况下，外周血管阻力是左心室后负荷的主要决定因素（因而，也是决定左心室输出量的主要因素）。而在肺动脉高压患者，心输出量受到右心功能的限制，因而不依赖于外周血管阻力。为了避免低血压的发生，外周血管阻力应维持在正常或稍高水平。

2.心肌收缩力：由于右心后负荷增加，维持心肌收缩力在正常或稍高水平对维持心输出量至关重要。

3.心率和心律：维持窦性心律有利于肥厚的右心室的适度充盈。由于患者右心后负荷较高，每搏输出量受限，因而应当避免心动过缓。此外，肺动脉高压患者的迷走神经张力较高，应当引起注意。

4.避免心肌缺血：肺动脉高压患者因心肌氧供需失衡而发生右心室心内膜下心肌缺血较为常见，故应当避免低血压、前负荷过高、心肌收缩力过强及心率过快。

5.肺血管阻力：肺血管阻力是影响肺动脉高压患者右心室后负荷和右心输出量的主要因素，因而应当避免肺血管阻力升高，必要时降低肺血管阻力。

6.避免低血压：低血压可使右心室冠脉灌注减少，削弱室间隔在右心室射血中的作用，从而诱发右心衰竭。

麻醉中监测必须有助于发现肺血管阻力升高的原因及并发症。动脉置管有利于持续血压监测及动脉血气分析。前负荷监测需要了解肺动脉高压患者的生理变化。在没有肺动脉高压的情况下，心输出量取决于左心室功能，前负荷可通过肺动脉楔压（Wedge）来评估。但是对于严重肺动脉高压患者，心输出量受右心功能的限制，所以前负荷取决于右心房压力或中心静脉压（CVP）。因而，严重肺动脉高压患者的容量管理应以中心静脉压为准，而不是肺动脉楔压。事实上，输液过量可促使右心衰竭，加剧血流动力学恶化。对于中度肺动脉高压患者，心输出量随左右心室的功能而变化。在这种情况下，同时监测中心静脉压和肺动脉楔压，并观察患者对输液的反应，是评估前负荷的最好方法。围术期经食道心脏超声检查（TEE）能持续监测左右心室的充盈情况及功能。

肺动脉置管可监测CVP、PAOP、PAP、心输出量（CO）、肺血管阻力（PVR）及外周血管阻力（SVR）。这些指标有助于指导低血压的治疗（见下表）。采集肺动脉血监测混合静脉血氧饱和度（或监测中心静脉血血氧饱和度）能够持续评估心输出量是否适宜。然而，对肺动脉高压患者行肺动脉置管的风险较高，因为由置管而引起的心律失常、肺动脉破裂、静脉空气栓塞及血栓栓塞的死亡率较高。若肺动脉高压患者合并有解剖分流或三尖瓣返流，用热稀释法测出来的心输出量可能会被错误的解读。肺动脉置管带来的益处和风险，应当根据每个个体的情况来评估。存在心内分流的患者发生导管位置异常的风险较高，且与单纯CVP监测相比能够获得的额外信息有限，因而通常不推荐对此类患者行肺动脉置管。

多种麻醉方法已成功用于肺动脉高压患者。对于肺动脉高压患者，全身麻醉的风险相对较高，如有可能可考虑行外周神经阻滞。当患者的心输出量因肺动脉高压而固定时，椎管内麻醉（腰麻或硬膜外阻滞）可使外周血管阻力降低，引起低血压。因而，腰麻对许多患者来说是禁忌的。硬膜外阻滞已成功用于部分经筛选的患者，尤其是阻滞范围较局限时，如产科麻醉。硬膜外麻醉应采取“滴定式”给药，使其缓慢起效，并逐步达到所需的阻滞范围，以便于早期识别血流动力学异常并及时处理。胸段硬膜外阻滞其本身对血流动力学影响较小，但仍需滴定式缓慢给药，以免心动过缓和抑制右心室收缩力。行区域阻滞时，应避免过度镇静，防止呼吸抑制。蛛网膜下腔或硬膜外腔给予麻醉性镇痛药能够为术后或分娩提供满意的镇痛，而不引起交感神经阻滞。

接受大手术时，对于多数肺动脉高压患者而言，以选择全身麻醉为宜。异氟醚、七氟醚和地氟醚能产生有益的肺血管舒张，但可抑制心肌收缩力，降低外周血管阻力，引起低血压。若患者的代偿能力尚可，是可以耐受吸入麻醉药的。吸入笑气（一氧化二氮）能够维持外周血管阻力，但可导致缺氧和心肌抑制。此外，笑气可增加肺动脉高压患者的肺血管阻力。若行时间短而刺激强的操作，如支气管镜检查，可使用短效的镇痛药瑞芬太尼。对于接近失代偿的患者，一个high-dose narcotic-oxygen技术能够维持前负荷、外周血管阻力及心肌收缩力，而不增加肺血管阻力。事实上，吸入100%纯氧能够使肺血管舒张。右美托咪定对肺血管阻力无直接影响，可作为全身麻醉或区域阻滞的辅助用药。

麻醉诱导是一个不平稳的阶段，在此阶段肺动脉高压患者易发生低血压和心血管系统虚脱，因此推荐麻醉诱导前行动脉置管连续监测血压。依托咪酯（复合芬太尼）对血流动力学影响小，不增加肺血管阻力，是麻醉诱导常用的药物。相反，硫喷妥钠和丙泊酚可降低外周血管阻力，减少静脉回流，抑制心肌收缩力。氯胺酮能维持血流动力学稳定，若通气适宜，对肺血管阻力影响轻微。

通气管理也会影响肺血管阻力。肺泡缺氧可引起肺血管收缩，而吸入高浓度氧气可使肺血管舒张。高二氧化碳血症和酸中毒可使肺血管强力收缩，而低二氧化碳血症可使肺血管舒张。过度通气可抑制多种刺激引发的肺血管压力升高。肺血管阻力还与功能残气量（FRC）有关。无论功能残气量增加还是降低，均可引起肺血管阻力升高。通气参数影响功能残气量和最大肺容量。全身麻醉时功能残气量降低，可通过适度的PEEP使其恢复。然而，PEEP过高可使功能残气量超过最佳值而引起肺血管阻力增加。潮气量对肺血管阻力的影响也呈双向变化。潮气量过低时，会引起缺氧和高二氧化碳血症，进而使肺血管阻力增加。潮气量过高时，肺泡间血管受压，也会引起肺血管阻力升高。因此，对肺动脉高压患者行机械通气时，应吸入高浓度氧气，采用适宜的潮气量、适当的呼吸频率（避免高二氧化碳血症）和低水平的PEEP (5～10cmH₂O)。

麻醉复苏期的管理需要维持血流动力学稳定及适度的肺泡通气。影响血流动力学稳定的主要因素是肺血管阻力与全身血管阻力的比值。在深麻醉下拔管，能够避免引起肺血管收缩，但可发生外周血管阻力降低、心肌抑制和通气不足（进而引起缺氧、二氧化碳蓄积和肺血管阻力升高）。而在浅麻醉下拔管，能诱发严重的肺血管收缩。在之前吸入药的基础上给予额外的镇痛药或右美托咪定可在浅麻醉下拔管，同时不增加交感神经张力。严重肺动脉高压患者接受大手术时，有时需要采取narcotic-oxygen技术维持术后机械通气。

肺动脉高压患者对肺血管阻力进一步升高的耐受性有限，因此应当避免空气或微粒物质进入静脉。存在解剖分流的患者（如，卵圆孔未闭)，来自静脉的血栓可引起体循环栓塞。

肺高压患者的血流动力学管理应当维持适当的血压水平和心输出量，并降低肺血管阻力。当心输出量不足时，可使用多巴酚丁胺、米力农增加心输出量，同时降低肺血管阻力。当发生低血压时，应当积极处理，因为低血压可引起右室心肌灌注不足（产生心肌缺血）并降低室间隔在右心室射血中的作用。肺高压患者发生低血压时，处理起来很有挑战性。下表显示了引起低血压的四大病因及各自的血流动力学特征。

肺动脉置管有助于病因的区分。前负荷不足是引起CVP降低的唯一因素，推荐采用“滴定”式的方法行容量治疗，以免容量超负荷加重右心功能障碍。心肌收缩力减弱是引起CVP升高而肺动脉压力降低的唯一因素，应当给予强心治疗。当发生低血压而肺动脉压力并不低时，表明肺血管阻力与外周血管阻力的比值升高。此时，首先应当纠正引起肺血管阻力升高的可逆因素，如缺氧、高二氧化碳血症、酸中毒、交感神经张力过高、内源性或外源性缩血管物质增多。当不存在可纠正的因素时，应当监测心输出量以区分外周血管阻力降低（心输出量增加或不变）和肺血管阻力升高（心输出量降低，肺动脉压力升高或不变）。外周血管阻力降低时，可使用选择性收缩外周血管的药物，如去氧肾上腺素或血管加压素。血管加压素增加肺血管阻力的效力比去氧肾上腺素和去甲肾上腺素弱。具有强心、缩血管双重作用的药物，如肾上腺素和去甲肾上腺素也可使用。

当肺血管阻力升高引起心输出量下降和血压降低时，应当使用肺血管舒张剂治疗，以打断肺血管阻力升高、心输出量降低和低血压之间的恶性循环：肺动脉压升高引起的低血压可使右室冠脉灌注减少，心输出量进一步减少；心输出量降低时，混合静脉血氧饱和度下降，这可引起肺血管收缩，加重肺动脉高压。当右心功能不全时，右室扩大，继而三尖瓣关闭不全，使前向性血流进一步减少。扩张肺血管的治疗目的是两方面的：其一是降低肺血管阻力从而降低肺动脉压力，和(或)增加心输出量；其二是降低肺血管阻力与外周血管阻力的比值。所有扩张外周血管的药物均可引起肺血管扩张，但使用这些药物来降低肺血管阻力时常引起显著的低血压。对于大部分舒张外周血管的药物而言，引起外周血管扩张时的药物浓度并不引起肺血管舒张。而肺动脉高压患者的心输出量随右心功能状态而变化。因此，当外周血管阻力降低而肺血管阻力不变，心输出量不能相应增加时，就会引起低血压（BP=CO×SVR）。

肺血管扩张药包括直接作用的硝基类扩血管药（如硝酸甘油，硝普钠）、α-肾上腺素受体阻滞剂、β-肾上腺素受体激动剂、钙离子通道阻滞剂及前列腺素类药物。围术期应当使用短效的药物“滴定式”给药，并根据疗效调整剂量。

对围术期因严重肺动脉高压而至右心衰竭的患者，可吸入扩张肺血管的药物。最早使用

的方法是吸入一氧化氮（NO）。吸入的NO从肺泡扩散至临近的肺血管平滑肌细胞，引起肺血管舒张。吸入NO并不扩张外周血管，因为NO进入血液后与血红蛋白结合，便失去活性。NO还能使通气的肺泡血流增加，从而使肺的通气-灌注更加匹配。在多数情况下，吸入NO都可降低围术期肺动脉高压，尤其是体外循环结束之后。吸入NO对肺移植术后肺功能不全的患者也是有有益的，因为NO能降低肺动脉压力，使肺的通气-灌注不匹配得以改善，减轻肺的缺血-再灌注损伤。对于合并肺动高压和呼吸衰竭的新生儿，吸入NO可降低其死亡率和使用ECMO（体外膜肺）的概率，改善患儿的预后。虽然吸入NO能改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧和，降低肺动脉压力，但是随机研究并没有发现这种改善能够持久或患者的预后有所改善。

一般来说，肺动脉高压患者吸入NO的最大有效浓度约为10ppm。当吸入NO的浓度达20ppm时，就足以判断患者是否产生了有益反应。吸入NO数小时后突然停药，可能会引发反跳性肺动脉压升高。反跳性肺动脉压升高可能表明患者的病情有所进展、内源性NO生产减少、鸟苷酸环化酶下调、或内源性缩血管途径被激活（如内皮素）。大约三分之一的肺动脉高压患者对吸入NO反应较弱或没有反应。环磷酸二酯酶抑制剂西地那非，能增强吸入NO的疗效，并抑制反弹效应。临床上常使用西地那非来预防围术期肺动脉高压恶化，或作为术后停止吸入NO的桥接治疗。

其它吸入性血管扩张药也能产生选择性扩张肺血管的作用，包括前列腺素衍生物（前列环素、前列腺素E1、伊诺前列素）、硝基类扩血管药（硝酸甘油、硝普钠）和米力农。多项研究表明，吸入前腺环素和吸入NO一样有效，出于成本方面的考虑，许多医疗中心常规吸入前腺环素。联合应用不同作用机制的药物（如NO增加细胞内cGMP水平，而前腺环素增加cAMP水平）能产生协同效应。

接受心脏手术的患者若因肺动脉高压而发生难治性右心衰竭，可考虑经皮或经胸置入右心室辅助装置，以等待右心功能恢复或作为心脏移植前的过渡。兼具强心和舒张肺血管作用的药物（如多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶-3抑制剂米力农或钙离子增敏剂左西孟旦（在美国尚没被比准）能增加肺动脉高压患者的心输出量，已在ICU或心脏手术中普遍使用。然而这些药物具有扩张外周血管的作用，这与用其治疗因肺动脉高压导致的低血压相互矛盾，使用时应当纠正低血压。

虽然本文关注的重点是术中肺动脉高压的管理，但是围术期死亡的患者中大部分是死于术后几天之内。死因包括：肺血管阻力进一步升高，心功能持续下降和猝死。术后的患者应当严密监测。可使用硬膜外阻滞、局部麻醉、持续区域阻滞或非麻醉性镇痛药来减轻患者的疼痛。由于右美托咪定几乎不产生呼吸抑制，可用其镇静镇痛。磷酸二酯酶-5抑制剂（如西地那非）可能对术后停止吸入肺血管舒张药有所帮助。

肺动脉高压患者接受麻醉和手术时并发症的发生率和死亡率较高。但是，遵循上述基于生理学原则的七个管理步骤，能使大部分患者安全地度过围术期。

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第51期：围术期肺动脉高压的辨证治疗

译者所在单位科室简介

张同圆，男，主治医师。2011年硕士毕业后即工作于武汉市中心医院，从事临床麻醉及体外循环工作。

武汉市中心医院麻醉科简介：

麻醉科成立于1955年，现已发展成融临床、教学、科研为一体临床学科，是湖北省临床重点专科，也是湖北省住院医师规范化培训基地之一。现有麻醉医师50名，其中高级职称9人，中级职称18人，拥有现代化手术室共42间（包括杂交手术室1间），且拥有先进的麻醉设备，可完成先天性心脏病、主动脉夹层、不停跳（或体外循环下）冠脉搭桥等大型手术及危重患者的麻醉，每年完成手术麻醉3万余例。