如果想在学术科研道路上走下去，必须要给自己整
2
篇拿得出手的
10
分
+
研究论文出来。那么，
2025
年的
10
分
+
文章该如何入手呢？今天小编带大家解读一篇
25
年
10
分
+
的经典范文。
2025
年
1
月，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院在
Advanced Science
（
IF=14.3
）在线发表题为“
Integrin
β
8 Facilitates Macrophage Infiltration and Polarization by Regulating CCL5 to Promote LUAD Progression
”
的研究论文。
这篇文章的核心内容是研究整合素β
8
（
Integrin
β
8
，
ITG
β
8
）在肺腺癌（
Lung Adenocarcinoma
，
LUAD
）中的作用机制，特
别是其如何通过调节巨噬细胞的浸润和极化来促进
LUAD
的进展。
一、研究背景
肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌（
NSCLC
）占肺癌病例的
85%
以上，而肺腺癌（
LUAD
）又是
NSCLC
中最常见的亚型。尽管近年来治疗方法有所进步，但
LUAD
患者的五年生存率仍低于
20%
。肿瘤微环境对癌症的进展和转移有重要影响。其中，肿瘤相关巨噬细胞（
TAMs
）是
TME
中的关键免疫细胞，它们可以分为促肿瘤的
M2
型和抗肿瘤的
M1
型。
M2
型巨噬细胞通过分泌多种生长因子、细胞因子和蛋白酶，促进肿瘤的生长、侵袭和转移。整合素是一类跨膜糖蛋白，能够介导细胞与细胞外基质（
ECM
）之间的相互作用，并激活多种细胞内信号通路。其中，
ITGβ8
在多种癌症中表达上调，但其在
LUAD
中的作用尚不清楚。
二、
研究
方法
1.
生物信息学分析：
利用
TCGA
和
GEO
数据库，分析
LUAD
患者肿瘤组织与正常组织之间的差异表达基因（
DEGs
），并构建共表达网络，筛选与免疫和上皮
-
间充质转化（
EMT
）相关的
DEGs
。
2.
细胞实验：
使用
Western blotting
、
qRT-PCR
等技术检测
ITG
β
8
在
LUAD
细胞系和正常支气管上皮细胞中的表达。通过构建
ITG
β
8
过表达和敲低的
LUAD
细胞模型，研究其对
THP-1
巨噬细胞极化的影响。
3.
共培养系统：
将
LUAD
细胞与
THP-1
巨噬细胞共培养，通过
qRT-PCR
、
ELISA
和流式细胞术等方法检测巨噬细胞的极化标志物和细胞因子的表达。
4.
动物模型：
通过皮下注射和尾静脉注射的方式，将
ITG
β
8
过表达或对照的
LUAD
细胞注入裸鼠体内，观察肿瘤的生长和转移情况。
5.
机制研究：
通过
RNA
测序（
RNA-seq
）分析
ITG
β
8
过表达的
LUAD
细胞中的差异表达基因，结合基因本体（
GO
）和
KEGG
通路分析，探讨
ITG
β
8
的下游靶基因和信号通路。
三、研究结论
1. ITGβ8与LUAD预后的关系：
研究发现，ITGβ8在LUAD组织中的表达水平高于正常组织，并且高表达ITGβ8的LUAD患者预后较差。
2. ITGβ8对巨噬细胞极化的影响：
ITGβ8过表达的LUAD细胞能够促进THP-1巨噬细胞向M2型极化，表现为M2型标志物（如CD163、CD206和Arg1）的表达增加，而M1型标志物（如CD86和iNOS）的表达减少。
3. ITGβ8通过CCL5调节巨噬细胞极化：
研究发现，ITGβ8能够通过PI3K/AKT/IRF9信号通路调节CCL5的表达，而CCL5通过其受体CCR5促进巨噬细胞的趋化和M2型极化。
4. ITGβ8与巨噬细胞的相互作用：
M2型巨噬细胞分泌的IL8和IL10能够通过SPI1促进LUAD细胞中ITGβ8的表达，形成一个正反馈环路，进一步促进LUAD的进展。
四、
文章图
图1：展示了ITGβ8在LUAD中的表达情况及其与预后的关系。通过分析TCGA数据库中的数据，发现ITGβ8在肿瘤组织中高表达，并且与较差的预后相关。
图2：描述了ITGβ8在LUAD细胞中对巨噬细胞极化的影响。通过共培养实验，发现ITGβ8过表达的LUAD细胞能够促进THP-1巨噬细胞向M2型极化。
图3：展示了ITGβ8通过M2型巨噬细胞影响LUAD细胞的恶性表型。通过体外实验，发现ITGβ8能够促进LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭。
图4：揭示了ITGβ8通过CCL5调节巨噬细胞极化和趋化的机制。通过RNA-seq和功能实验，发现ITGβ8能够通过PI3K/AKT/IRF9信号通路调节CCL5的表达，进而影响巨噬细胞的行为。
图5：进一步探讨了ITGβ8通过PI3K/AKT/IRF9信号通路调节CCL5的机制。通过药物抑制和基因敲低实验，验证了PI3K/AKT/IRF9信号通路在ITGβ8调节CCL5中的作用。
图6：通过动物模型和体外实验，验证了ITGβ8在LUAD进展中的作用。
图7：M2型巨噬细胞通过IL8和IL10促进LUAD细胞中ITGβ8表达的机制。
五、总结
这篇文章通过一系列的实验，揭示了
ITG
β
8
在
LUAD
中的作用机制，特别是其如何通过调节巨噬细胞的极化和趋化来促进
LUAD
的进展。研究结果不仅增进了我们对
LUAD
肿瘤微环境的理解，还为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。
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