中科院院士发现痒觉传导机制，或为临床药物研究打开新的大门

正值盛夏，相信大家都少不了受蚊虫叮咬之苦吧，尤其是被叮咬过后的瘙痒更是让人坐立难安。那么，我们的大脑是如何收到“痒”这种感觉的呢？近日，中科院院士孙衍刚和他的研究小组们发现了其中的奥秘。

“痒觉传导一直是国际医疗领域的盲区，这也使得它成为了近几年来医疗领域的研究热点。”孙衍刚院士介绍说。18 日，他们的研究成果正式在《科学》期刊上发表，这是世界首次有人将痒觉的传导体系完整的阐述出来。美国华盛顿大学医学院痒觉学习中心主管周丰臣说：“这是一次痒觉神经传导系统研究上的一次重大突破。”

早期的研究表明，当人类受到外界痒觉刺激时，人们的皮肤神经元会将其转换成特殊的电信号并传递到脊髓，之后传递到脑桥的臂旁核（PBN），但是该信号是如何传递到大脑的一直是医疗界的一个谜团。为了揭开它，孙衍刚院士带领他的研究小组使用了小鼠进行了痒觉传导模拟实验。

在研究中发现，由脊髓神经元所合成的一种叫做胃泌素释放肽受体（GRPR）的蛋白质对于痒觉信号传导起到了至关作用。他们还发现，这些神经元与臂旁核并没有直接的联系，想要将痒觉信号传递到那里，还需要经过另外一个神经元。

孙衍刚研究组人工构建了 GRPR （胃泌素释放肽受体）神经元转基因小鼠。他们在转基因小鼠体内建立了光敏感通道，用光激活脊髓中的 GRPR 阳性神经元后，可以在投射到臂旁核的细胞中，诱导产生兴奋性突触后电流。这个结果显示：脊髓中的 GRPR 阳性神经元，能通过激活投射到臂旁核的神经元，间接地向臂旁核传递痒觉信息。

那么脊髓到臂旁核的通路，是否真正参与痒觉信息处理？当研究员向小鼠体内注射激发过敏反应的药物时，他们发现臂旁核的神经元活性大大增强。研究结果发现：抑制这条环路，能减少痒觉诱发的抓挠行为。

在此基础上，他们利用在体光纤钙成像、胞外电生理记录等技术并发现：臂旁核细胞的兴奋性，在痒觉诱发抓挠行为的过程中显著升高。孙衍刚总结说，这项研究首次揭示了一条从脊髓向大脑传递痒觉信息的长程神经环路，证明臂旁核是痒觉信息处理环路中的关键节点，并进一步阐明了这个脑区在慢性痒、过敏性痒中的重要作用。

孙衍刚表示，现在临床上有多种抗组胺类止痒药，但是多数情况下这些药物疗效并不显著。这是由于部分瘙痒并不依赖于组胺。该研究发现，抑制臂旁核不仅可以缓解组胺依赖型瘙痒，同样可以缓解非组胺依赖型瘙痒。如果能特异性针对臂旁核中瘙痒信息处理相关神经元设计药物进行阻断，将对各类瘙痒都有显著疗效。

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编辑：Yicheng Pan

参考: 

https://www.sciencenews.org/article/how-itch-hitches-ride-brain

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