Gasdermin D（GSDMD）是炎症小体激活下游细胞因子分泌和pyroptosis的常见效应物，并且先前显示在被炎性胱天蛋白酶切割时形成大的跨膜孔以产生GSDMD N-末端结构域（GSDMD-NT）1-10。
Harvard Medical School,
Hao Wu团队
报道了GSDMD Cys191是S-棕榈酰化的，并且棕榈酰化是孔形成所必需的。S-棕榈酰化不影响GSDMD的切割，通过线粒体产生的活性氧（ROS）增强。令人惊讶的是，切割缺陷的D275A GSDMD在炎
症小体刺激或用ROS激活剂处理后也会被棕榈酰化，并导致焦下垂，尽管其效率不如棕榈酰化的GSDMD-NT。棕榈酰化但不是未被膜化的全长GSDMD会诱导脂质体渗漏，并形成与低温电子显微镜显示的GSDMD-NT孔结构相似的孔。zDHHC5和zDHHC9是介导GSDMD棕榈酰化的主要棕榈酰转移酶，它们的表达通过炎症小体激活和ROS上调。其他人类Gasdermin在其N-末端也被棕榈酰化。这些数据挑战了切割是GSDMD激活的唯一触发因素的概念。他们认为，可逆的棕榈酰化是GSDMD-NT和完整的GSDMD形成孔的检查点，它是激活该成孔家族的一般开关。
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