认识心内科的基础-从这里开始

胸痛（常为 夜间痛 ， 夜间睡眠过程中 心前区疼痛，绝对要牢记 ）+常持续10-30min（可自行缓解）+ 可有ST段弓背向上抬高 =变异型心绞痛；

心电图： （一过性）发作性ST段抬高 ；

发病机制： 冠状动脉痉挛 ；

绝对禁用B-R阻滞剂 （ 越使用，代谢水平越低，代谢产物腺苷水平越低，冠脉越痉挛，因为腺苷具有强烈 ）；

首选CCB  钙通道阻滞剂 舒张冠脉 ；

抗栓，即抗血小板治疗，主要是抗白色血栓形成，我们熟悉的双抗-双联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷） ， 强调冠心病支架术后氯吡格雷的使用 （因为支架对于人体是异物的存在，很可能会继发血栓形成）；

抗凝，抑制凝血因子的生成及活性，进而阻止纤维蛋白形成 ； 所以抗凝主要是抗红色血栓形成； 我们熟悉的抗凝药物 肝素及华法林；
举例：我们常说的房颤抗凝治疗，就是房颤华法林抗凝！

区别：抗凝主要作用于凝血因子而非血小板，并且抑制的是凝血的过程而不是溶解已经形成的血栓；

溶栓 主要是溶解红色血栓 ，我们这样理解： 常用的溶栓药是rtpa-选择性纤溶酶原激活剂，主要是溶解纤维蛋白的，而纤维蛋白又是红色血栓的主要成分；

rtpa对白色血栓（主要成分是血小板）无效 ，这就是后面说的为什么 UA/NSTEMI绝不溶栓，因为他们冠脉内均形成的是白色血栓；

UA/NSTEMI治疗原则一致：抗凝、抗栓，绝不溶栓 （ 因为选择性溶栓药rtpa对白色栓子无效 ）；
解释： 一是 白色栓子溶不掉 （ UA/NSTEMI冠脉内形成的均是白色栓子，本质主要是血小板，试想一下溶栓剂rtpa是纤溶酶原激活剂，是用来溶解栓子成分是纤维蛋白的，即红色栓子 ）；

二是  rtpa不仅溶解不掉白色血栓，反而会加重患者血液高凝状态；

人体纤溶和凝血是相互平衡的两套系统，当使用促纤溶药物，机体会代偿性的使得血液凝固性升高来维持平衡，但问题是纤溶酶原激活剂并不能使得白色血栓溶解掉，所以白白的促进血液凝固性升高了，导致血液高凝状态！

而 STEMI可以溶栓，因为冠脉内形成的主要是红色栓子 ，我们可以 使用选择性纤溶酶原激活剂 rtpa 来溶解红色血栓（即溶栓治疗） ， 注意使用选择 性溶栓药rtpa溶栓三部曲：抗凝-溶栓-抗凝 ；

对比记忆 ： 房颤转复三部曲：抗凝-转复-抗凝（前3后4)  即转复前抗凝3周，转复后抗凝3-4周；

我们下面顺势复习一下房颤的抗凝具体原则：

1.房颤持续 不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗 ；

2.否则（ 即房颤持续>24h者 ）应在 复律前接受华法林有效抗凝治疗3周 ，待成功 复律后继续治疗3-4周 （ 即前三后四 ）；

3.或者 行食管超声心动图 （ 注：不是经胸超声心电图 ）除外心房血栓后再行复律， 复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周；

4. 紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝；

5.新型口服抗凝药物(NOACs)如 达比加群酯、 利伐沙班 、阿哌沙班等目前主要用于 非瓣膜性房颤的抗凝治疗 ；NOACs的特点是不需常规凝血指标监测，较少受食物或药物的影响，安全性较好；

2013N61A急性非ST段抬高心肌梗死治疗时不宜采用溶栓疗法的主要原因是

A冠脉内主要是白血栓

B冠脉阻塞不完全

C冠脉痉挛是发病的主要因素
D病情危急程度较轻

201 3N60A女性,62岁。患高血压病10年，2个月来发作性心悸,心电图诊断为心房颤动,持续5~24小时左右自行恢复。4天前再次发作后持续不缓解来院,查体:BP125/70mmHg,心率90次/分，对该患者正确的治疗措施是

A立即采取电转复

B立即静脉输注胺碘酮转复

C华法林抗凝3周后转复

D经胸UCG检查心房内无血栓即可转复