帕金森病 (Parkinson’s disease， PD)是一种神经退行性疾病。PD的发病机理虽然还不是很清楚，但是已有研究表明有很多基因突变会提高携带者的PD患病风险。其中在LRRK2基因上的突变是遗传性PD中最常见的原因，在40% 的北非阿拉伯后裔和18%的德系犹太人后裔PD患者中会发现这个基因上的突变。但是，携带LRRK2基因突变本身并不足以导致PD的发生。
“我们知道如果双胞胎同时携带着LRRK2基因突变，他们并不见得一定会患上 PD。”
这项研究的负责人，圣犹达儿童研究医院发育神经生物学系的教授Richard Smeyne博士以前的研究表明，得过流感可能会增加PD的患病风险。基于这个结果，Smeyne博士决定研究触发PD发病的原因是否与感染相关。
当细菌感染人体时，人体的免疫系统会识别入侵的外来病原体并且产生对抗感染的免疫反应。免疫系统识别外来细菌的方法之一是通过识别构成细菌细胞壁的脂多糖 (lipopolysaccharide， LPS) 。LPS虽然能够激活外周的免疫细胞，但是它本身无法穿过血脑屏障进入大脑，而且激活的免疫细胞也不会迁移到大脑中。表面上看来LPS似乎不会直接对大脑产生什么影响。
但是当研究人员将LPS注射到表达人体LRRK2突变基因的小鼠中后，他们发现这些小鼠的免疫反应演变成了一场“细胞因子风暴”。在这些小鼠中导致炎症反应的细胞因子水平是对LPS正常反应的3~5倍。这些引发炎症的细胞因子是由携带LRRK2突变基因的T和B免疫细胞分泌的。虽然LPS本身不能穿过血脑屏障，但是研究人员发现超高水平的细胞因子能够进入大脑，并且导致大脑中的小胶质细胞发生病理性激活。
