Weekly Exsomes

本周根据检索式 ("exosomes"[MeSHTerms] OR "exosomes"[AllFields]) OR ("extracellularvesicles"[MeSH Terms] OR("extracellular"[All Fields] AND"vesicles"[All Fields]) OR"extracellular vesicles"[AllFields]) OR microvesicles[All Fields]AND ("2017/05/14"[PDAT] : "2017/05/20"[PDAT]) 共发现文献更新30篇，其中影响因子＞10的有2篇，＞5的有14篇。

1. MicroRNA Signatures and Molecular Subtypesof Glioblastoma: The Role of Extracellular Transfer.

胶质母细胞瘤的miRNA特征和分子亚型：扮演细胞外传递的角色

作者:Godlewski J, Ferrer-Luna R, Rooj AK, MineoM, Ricklefs F, Takeda YS, Nowicki MO, SalińskaE, Nakano I, Lee H, Weissleder R, Beroukhim R, ChioccaEA, Bronisz A.

出处：Stem Cell Reports. 2017 May 17. pii:S2213-6711(17)30178-9. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.04.024.

IF=22.387

摘要：尽管胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）分子亚型分类具有重要性，人们对细胞外囊泡（EV）驱动的分子及表型重编程的知识依旧了解不多。为了揭示在具有异质性的肿瘤内生态系统下的复杂的亚群动态变化，我们描述了在病人来源胶质母细胞瘤干细胞样细胞（GSCs，GBM stem-like cells）的表型典型的不同亚群中miRNA的表达和分泌。由于EVs和miRNAs以一种细胞类型特异性的方式，传递着能够改变分子组成的信息，我们认为肿瘤内miRNA的交换增加了GSC的异质性，而这种特异性能够通过GBM亚群的具有高度异质性的miRNA表达谱反映出来。

2.Exosomes maintain cellular homeostasisby excreting harmful DNA from cells.

外泌体通过从细胞中排出有害的DNA来维持细胞内环境稳定

作者：Takahashi A, Okada R, Nagao K, Kawamata Y, Hanyu A, Yoshimoto S, Takasugi M, Watanabe S, Kanemaki MT, ObuseC, Hara E.

出处：NatCommun. 2017May 16;8:15287. doi: 10.1038/ncomms15287.

IF=11.329

摘要：最新的证据表明外泌体通过细胞间信息传递在生理功能的实现和疾病的发生发展过程的许多方面起作用。然而，我们对细胞所分泌的外泌体生物学作用研究仍只是冰山一角。这里我们揭示了外泌体的分泌过程在其细胞中维持细胞内环境稳定方面扮演了重要角色。外泌体分泌抑制剂的使用导致胞浆中核DNA的积累，因此会引起胞浆中DNA感知机制的激活。这将会导致内源性免疫反应的激活，引起活性氧依赖型的DNA损伤机制并且因此产生类似于细胞衰老的细胞周期阻滞现象或正常人类细胞调亡。结合我们观测到外泌体包含不同长度的染色体DNA片段，以上结果表明了外泌体分泌维持细胞内环境稳态通过从细胞胞浆中移除有害的DNA来实现。这些发现加深了我们对外泌体生理功能的理解，同时在控制细胞内环境稳定方面提供了一些有价值的新思路。

3. Tumourexosomes from cells harbouring PTPRZ1-MET fusion contribute to a malignantphenotype and temozolomide chemoresistance in glioblastoma.

来源于含PTPRZ1-MET融合蛋白细胞的肿瘤外泌体在成胶质细胞瘤中的倾向于形成恶性表型以及产生替莫唑胺耐药性。

作者：Zeng AL, Yan W, Liu YW, Wang Z, Hu Q, Nie E, Zhou X, Li R, Wang XF,Jiang T, You YP.

出处：Oncogene. 2017 May 15. doi: 10.1038/onc.2017.134.

IF=7.932

摘要：

外泌体是参与形成胶质母细胞瘤（GBM）的前致瘤因子携带者，许多融合基因在肿瘤形成中发挥强烈的驱动突变作用，并且涉及肿瘤发生。然而，融合基因如何被外泌体转导的能力是未知的。我们定义了携带和不携带PTPRZ1-MET融合（ZM融合）的GBM细胞的外泌体。我们还确定了来自ZM融合细胞（ZM外泌体）的外泌体对致癌分泌物的影响，并且显示ZM外泌体被受体细胞内化。此外，我们研究了ZM外泌体介导的细胞间通讯在GBM微环境中的作用。此外，仅在ZM外泌体中检测到磷酸化的MET，而不是在非ZM融合GBM细胞释放的外泌体中检测到。ZM外泌体转移到非ZM融合的GBM细胞和正常人星形胶质细胞改变基因表达和诱导上皮 - 间质转化。ZM外泌体的吸收也诱导了由GBM细胞迁移和侵袭，神经球生长和血管生成所定义的外泌体依赖性表型。此外，ZM外泌体赋予了对GBM细胞的替莫唑胺抗性，外泌体衍生的ZM融合网络蛋白在GBM微环境中的受体细胞中靶向多种致癌作用剂。我们的研究结果表明，外泌体介导了GBM的侵略性，并证明了ZM融合在这种作用加剧中的作用。 这些发现对于管理GBM的基因融合治疗的基础可能有影响。

4. Microfluidicapproaches for isolation, detection, and characterization of extracellularvesicles: Current status and future directions.

用于细胞外囊泡分离、检测以及描述其特征的微流体方法在当前状态和未来方向。