有睡眠问题的人，更容易出现老年痴呆吗？

我们曾和大家分享过，如果你觉得脑袋里一团浆糊，可能是因为睡得不够。

我们的大脑每日会产生很多的垃圾，这些垃圾在睡眠中逐渐被清理。

那么一个有着长期睡眠问题的人，是否会增加患老年痴呆的风险呢？

一项刊登在国际杂志Neurology(神经病学)上的研究报告中，来自威斯康星大学麦迪逊分校（University of Wisconsin-Madison）的研究人员通过研究发现，相比没有睡眠问题的人而言，睡眠质量较差似乎是后期人们患阿尔兹海默病风险增加的一种标记。

今天，可仁将和大家一起学习睡眠与老年痴呆之间的关系，以及那些可以让我们远离阿尔茨海默病的办法。

什么是阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。

我们平常所说的“老年痴呆”一般指的就是“阿尔茨海默病”。因为多数患者是在60岁之后发病，经常伴随智力下降，所以俗称老年痴呆。但实际上能导致老年人健忘和智力下降的疾病不只这一种，因此老年痴呆是个意义更宽泛的说法。

顺便说一句，患阿尔茨海默病的也不全是老年人，个别不幸的年轻人也可能患病。有一部韩国电影《我脑中的橡皮擦》，说的就是一位青春女子被这种病夺走记忆的故事。

一位孤独的阿尔茨海默病患者

图片来自NYT, By Todd Heisler

既然阿尔茨海默病不是简单的“老年”加上“痴呆”，那我们怎么知道一个出现类似症状的人确实得了这种病呢？

美国阿尔茨海默症协会把它们归为7个阶段：

一

无症状，病人表现一切正常

对，别奇怪，当我们的身体细胞开始出现功能异常时，并不是马上就显现在行为上的。这个阶段神经细胞只是异常，还没开始成群结队地坏死，因此病人的认知功能还不受影响。

二

非常轻度的认知功能下降

这个阶段病人开始忘记一些日常生活中很熟悉的细节，比如熟人的名字、熟悉的地名，自己的眼镜、钥匙之类。都是比较轻微的健忘，周围人不会觉得病人有多异常。

三

轻度认知功能下降

有一些早期阿尔茨海默的患者在这个阶段被诊断出来。健忘已经到了让人觉得奇怪的地步，包括很明显的忘记人名地名或者日常物品的名称，没法记住陌生的人名，阅读出现障碍，弄丢贵重物品或把它们放在不该放的地方，做事变得无计划无条理性等。

值得指出的是，虽然这些已经是比较明显的异常，但并不是出现症状的人都被诊断出阿尔茨海默病。

四

中度认知功能下降

这个阶段的症状可以成为医生诊断的依据，属于轻度或早期阿尔茨海默病。例如，病人对最近发生过的事没有印象，不能进行较为复杂的心算，忘记一些个人经历，性格变得不积极不主动，尤其是面对一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的时候显得很畏惧等等。

五

中偏重度认知功能下降

有这些症状的人通常被诊断为中度或中期阿尔茨海默病，他们的记忆和其他认知功能出现大的障碍，开始需要人陪护。病人有可能忘记家庭住址和电话号码，记不得在哪读的小学和中学，搞不清现在是哪个月份或什么季节，不知道自己现在在哪，需要人帮着挑选合适的衣着出门。但他们通常还是记得自己和家人的名字，吃饭如厕也能自理。

六

重度认知功能下降

这些症状属于中偏重度或中期（对，仍属于中期）阿尔茨海默病。病人的记忆力变得更差，性格变化开始明显，日常生活不能自理。他们可能完全忽略周围的人和事，出现睡眠障碍，吞咽困难，频繁大小便，幻听幻视，神经质地重复某个动作，无目的的闲逛并迷路。在此阶段病人仍知道自己是谁，可能叫不出家人名字，但还能分辨熟人和陌生人。

七

极重度认知功能下降

这是最后的阶段，属于重度或晚期阿尔茨海默病。病人失去了对环境的感知力，说话和行动都有困难。他们可能念叨一些没有意义的词语或句子碎片，大小便失禁，要人喂饭，走路要人扶，甚至坐不稳、不能抬头或微笑、肌肉僵硬、出现不正常的条件反射等等。

值得指出的是，任何疾病的发生都是一个因人而异的渐进过程。实际生活中并不是每个病人都会出现那些列举的症状，症状出现的时间也有个体差异。如果怀疑自己或者身边的人患上了阿尔茨海默症，切忌仅凭网上的信息自行对号入座，而要去医院找医生，让医生根据现代医学的知识和标准来诊断。平均来说，被确诊了阿尔茨海默病的病人存活时间是四到六年，但个体差异很大，从三年到二十年不等。

阿尔茨海默病的发病机理

在对大量已故病人的脑组织进行解剖研究后，研究人员发现了两种特别常见的标志物，分别叫做beta-淀粉样斑块和神经纤维缠结。关注阿尔茨海默病的人对这两个词一定不陌生，对，它们就是导致神经细胞坏死的罪魁祸首。

大量的细胞坏死使脑组织出现萎缩，特别是破坏了掌管记忆的海马体，这就不难理解为什么病人普遍出现健忘的症状。当坏死和萎缩蔓延到大脑各处时，受影响的就不仅仅是记忆了，越到后期病人的各种认知困难就越严重。

在下图中我们可以看到上面所说的两个罪魁祸首。位于神经细胞之间的是beta-淀粉样斑块，呈棕色；细胞内部像乱乱的线团一样的是神经纤维缠结。相比之下，正常人的脑组织都看不到这两样东西，要“干净”得多。

（图片译自美国健康援助基金会网站）

其实导致那些斑块和缠结的蛋白质在健康的人体内也有，不同的是健康人可以把它们代谢掉，或者让它们保持溶解在细胞液里行使正常的功能；而病人体内这些蛋白缠成一大块沉淀出来，影响细胞生存。

研究人员深入研究了导致这些蛋白沉淀的原因，发现是管理蛋白质代谢的酶出了问题。beta-淀粉样蛋白是被两种酶从另一种叫做APP的蛋白上切下来的，而APP在正常人体内都有，维持许多正常功能。这种切割在正常人的细胞中偶尔也会发生，但切出来的beta-淀粉样蛋白很快就被其他的酶分解掉了，不会产生危害。

阿尔茨海默病人的细胞里这种切割发生得特别频繁，之前切出来的beta-淀粉样蛋白还来不及分解，新的又来了。它们越积越多，以至于互相之间发生连接形成不能溶解的复合体——你可以想象久了不扫的灰尘聚成絮状的情形。这些复合体集中起来就成了病人脑组织中的斑块。

而聚集在细胞内部的神经纤维缠结则来自另一种蛋白——tau。tau蛋白在健康人中本来也有实际的功用，为了正常发挥作用，它得经历一个叫做磷酸化的过程。磷酸化的作用在于保持蛋白质应有的形状，因为蛋白们有一种癖好，非得处在特定的形态才有活性。

当负责这个磷酸化环节的酶出了问题，tau蛋白过度磷酸化就导致了纤维缠结。

睡眠问题或成为阿尔兹海默病

发病的早期迹象

而最近，一项刊登在国际杂志Neurology(神经病学)上的研究报告中，来自威斯康星大学麦迪逊分校（University of Wisconsin-Madison）的研究人员通过研究发现，相比没有睡眠问题的人而言，睡眠质量较差似乎是后期人们患阿尔兹海默病风险增加的一种标记。

研究人员发现，相比没有睡眠问题的人群而言，那些睡眠质量较差、存在很多睡眠障碍以及白天嗜睡的个体脑脊液中往往含有较高水平的指示阿尔兹海默病的生物标志物，这些生物标志物包括淀粉样蛋白、tau蛋白以及大脑细胞损伤和炎症等标志物。

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