破除多年争议！董欣年团队最新Science

iNature · 公众号 · · 2024-09-13 09:33

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在植物中，局部感染可通过增加水杨酸(SA)的产生而导致系统性获得性抗性(SAR)。 多年来，人们一直在争论移动信号的身份及其在启动SAR时系统SA合成的直接转导机制。

2024年9月12日，杜克大学董欣年团队在 Science 在线发表题为“ H ₂ O ₂ sulfenylates CHE, linking local infection to the establishment of systemic acquired resistance ”的研究论文，该研究发现，在拟南芥中局部感染后，转录因子CCA1的保守半胱氨酸残基(CHE)在全身组织中发生磺酰化，从而增强其与SA合成基因ISOCHORISMATE SYNTHASE1 (ICS1)启动子的结合，增加SA的产生。此外，通过NADPH氧化酶产生的过氧化氢(H2O2)是以浓度依赖性方式磺化CHE的移动信号。 SA和先前报道的信号分子，如N-羟基酚酸(NHP)的积累，形成信号放大回路，建立SAR。

另外， 2024年8月8日，杜克大学董欣年及何川团队合作在 PNAS 在线发表题为” m6A modification plays an integral role in mRNA stability and translation during pattern-triggered immunity “的研究论文，该研究通过对m ⁶ A写入组件的瞬时敲低突变体和特定m ⁶ A读取器突变体的表征，该研究证明了m ⁶ A在基础抗性和模式触发免疫(PTI)中发挥的重要作用。一项模拟和PTI诱导拟南南植物的m ⁶ A全局分析，以及甲醛固定和 m ⁶ A 读取器——进化保守C-末端区域2 (ECT2)的交联免疫沉淀测序表明，尽管在PTI诱导下 m ⁶ A 修饰和结合发生了动态变化，但大多数 m ⁶ A 位点及其与ECT2的关联保持不变。有趣的是，RNA降解实验发现 m ⁶ A 在稳定整个转录组和促进PTI期间免疫诱导mRNA的快速周转方面具有双重作用。此外，多体分析显示 m ⁶ A 通过结合ECT2/3/4读取器增强免疫相关翻译。总之，该研究提出 m ⁶ A 通过破坏防御mRNA的稳定性，同时提高它们的翻译效率，从而在防御蛋白的产生中产生短暂的激增，从而在植物免疫中发挥积极作用（点击阅读）。

系统性获得性抗性(SAR)是植物中一种可诱导的免疫机制，由局部免疫反应触发，并提供针对多种病原体的持久保护。 这种信号传导现象及其在农业中用于作物广谱抗病工程的潜在应用已经引起了广泛的研究，并发现SAR需要在全身组织中重新合成水杨酸(SA)。

文章模式图（图源自 Science ）

尽管外源应用SA及其合成类似物已被证明在不存在病原体的情况下诱导SAR，局部防御如何诱导SA的系统合成以生物诱导SAR仍然是一个谜。 多种化合物，如水杨酸甲酯、壬二酸(AzA)、脱氢枞醇(DA)、甘油-3-磷酸(G3P)、N-羟基果酸(NHP)和细胞外烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)eNAD(P)，已被确定为SAR诱导信号，其中NHP研究最广泛，并显示与SA协同作用，但没有一种直接激活系统性SA合成。

该研究发现移动信号是NADPH氧化酶产生的过氧化氢。以浓度依赖性的方式，过氧化物足以氧化转录因子CCA1 (CHE)中的半胱氨酸残基。CHE的磺化使转录因子能够与SA-生物合成基因的启动子结合。缺乏半胱氨酸的CHE突变体在SAR中受损。总之， SA和先前报道的信号分子，如N-羟基酚酸(NHP)的积累，形成信号放大回路，建立SAR。

参考消息：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adj7249

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