癌症降临，身体中的许多细胞都已经出现了问题。找出癌症的关键，才能捋清事实，指引出路。
基因开关正是这团乱麻般的细胞变异的核心。
“人类许多疾病的产生都是由于基因开关发生了故障，”加州理工大学传统医学研究所研究员André
Hoelz说。“在原子层面阐明它们的工作机理，才能让我们看清如何定制药物可使它们失活，在许多情况下，这是走向治愈的关键步骤。”
急性髓系白血病（AML）是一种极具攻击性的癌症，有一个基因把控着红细胞和白细胞的生产，一旦造血干细胞的这个基因变异，血细胞们便会走上邪路。
Hoelz说：“我们的身体有一系列复杂的基因开关，指导造血干细胞分化成多种不同的细胞类型，提供各种不同的功能。当这些细胞的大限已至，就需要更换，有点像汽车的轮胎更换。”
加州理工大学和迈阿密大学西尔维斯特癌症中心的研究人员发现，有一种蛋白可以控制造血干细胞分化基因的开合。在健康人体内，这种蛋白叫“双植物同源结构域指蛋白（double
plant homeodomain finger
2，DPF2）”，它能阻止红细胞和白细胞的不必要生产。AML患者的DPF2蛋白却经常过量生产，导致成熟的血细胞和白细胞的生产不足，导致患者预后较差。
5月22日美国《PNAS》杂志报道了一项阻止DPF2过量生产的新方法，可使AML更容易治愈。研究人员更新了DPF2的新结构，并且细化了与功能有关的片段细节。
为了探讨DPF2蛋白控制基因的方式和手段，本文一作、加州理工大学的在读研究生Ferdinand Huber和Andrew
Davenport首先从DPF2蛋白质的部分结晶中解析了一个名为“植物同源结构域指（PHD
finger）”的结构域。然后，他们使用X射线晶体学（将蛋白质晶体暴露在高能X-射线中）来解决PHD指的精细解析。这项实验借助了“斯坦福同步辐射光源（Stanford
Synchrotron Radiation Lightsource）”的场地，使用的是加州理工大学分子瞭望台提供的光束线。
