科学家揭示了流感病毒免疫逃逸的新机制

近日，国际学术期刊Autophagy在线发表了华中农业大学周红波教授团队题为“Influenza A virus protein PB1-F2 impairs innate immunity by inducingmitophagy”的研究论文，该研究揭示了流感病毒免疫逃逸的新机制。

A型流感病毒（Influenza Avirus, IAV）是严重危害人类和动物健康的重要病原。流感病毒蛋白可以抑制宿主I型干扰素的产生来逃逸抗病毒天然免疫反应，从而有利于病毒建立稳定的感染。PB1-F2蛋白作为流感病毒的一个重要毒力因子，可通过TOMM40通道转移至线粒体内膜，导致线粒体去膜电势，并与线粒体抗病毒信号蛋白MAVS相互作用抑制I型干扰素产生。线粒体膜电势下降是线粒体自噬发生的必要条件，流感病毒感染可诱导PKRN非依赖形式的线粒体自噬，但是PB-F2是否能够介导流感病毒感染诱导的线粒体自噬过程以及线粒体自噬与PB1-F2削弱的天然免疫反应之间的关系仍不清楚。

本研究提出流感病毒蛋白PB1-F2可以充当一个自噬受体，通过与LC3B及线粒体蛋白TUFM同时相互作用，介导完全线粒体自噬的诱导，进而增加了MAVS的降解，从而削弱了I型干扰素的产生。研究进一步发现，PB1-F2蛋白C端的保守LIR基序是其诱导线粒体自噬及削弱天然免疫反应的关键区域。该研究揭示了流感病毒逃逸宿主天然免疫应答的新机制，表明PB1-F2蛋白是一个治疗流感病毒感染的潜在靶点。深入理解IAV感染期间线粒体自噬诱导机制及流感病毒逃避宿主天然免疫应答的途径，有助于开发抗病毒治疗策略，为阻断流感病毒感染提供新的思路。

本文转载自：南湖新闻网讯

本期编辑：木木