外科病人体液失调

1. 等渗性脱水----外科最常见的脱水。任何等渗液大量丢失所造成的脱水在短期内均属等渗性脱水。

（1）常见原因：麻痹性肠梗阻　大量体液潴留于肠腔内大量抽放胸、腹水大面积烧伤呕吐、腹泻肠瘘

（2）等渗性脱水对机体的影响：细胞外液丢失为主，细胞内液变化不大，通过不感蒸发导致高渗性脱水。补液不当只补水分会导致低渗性脱水。

（3）等渗性脱水防治原则?防治原发病、输液以2/3~1/2张力的电解质溶液为宜。

2. 高渗性脱水（hypertonic dehydration)

特点：

1）失水多于失钠，高钠血症：血清钠浓度＞150mEq/L、血浆渗透压＞310mOsm/L

2）细胞外液量减少

（1）病因 单纯失水：经肺失水呼吸机过度通气；经皮肤失水发热或甲亢，烧伤暴露疗法经肾失水：尿崩症失水大于失钠：低渗液的丧失：胃肠道失液，呕吐和腹泻，肠梗阻；大量出汗：感染高热；脑外伤：中枢性高热经肾丧失低渗尿肝硬化腹水：反复利尿

（2）高渗性脱水机理防治原则：防治原发病；供给饮水。在单纯失水的病人，应补充水分或在失水多于失钠的病人在主要补水的同时，也要适当补钠盐。

3. 低渗性脱水（hypotonic dehydration)以失钠多于失水，血清钠浓度<130mEq/L，血浆胶体渗透压<280mOsm/L为主要特征

（1）病因 体液丧失后只补水：呕吐腹泻后只补水或葡萄糖、大汗后只补水、大面积烧伤后只补水。

肾性失钠：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂、急性肾衰多尿期、失盐性肾炎、Addison病（醛固酮分泌减少）

（2）对机体的影响---易发生休克：早期细胞外液容量未显著减少时，细胞外液渗透压低、ADH分泌下降，有低渗尿。另外细胞外液向细胞内液转移，导致血容量下降，二者共同导致细胞外液容量下降。

（3）治疗原则：适量补充高渗钠盐，限制水分。

高渗性脱水与低渗性脱水的区别：

1. 五个常见原因：
（1）肾功能不全
（2）补液不当，水过多；烧伤病人口渴，大量饮用白开水；脱水病人只补给糖水
（3）ADH产生过多
（4）精神性多饮
（5）肾循环受损伤

2. 症状：
（1）早期症状：头痛、恶心和呕吐，过多出汗，体重增加。
（2）晚期症状：肌肉痉挛、喷射性呕吐，谵妄昏迷

3. 五个体征：血压升高；心率减慢；呼吸加快；视乳头水肿；皮肤温湿、潮红

4. 处理：

（1）停止水摄入
（2）促进水排泄
（3）脱水：渗透性利尿剂(20%甘露醇)，高渗盐水(3～5%氯化钠溶液)，利尿速尿(有水肿时用)。

1. 低钾血症原因：
（1）摄入不足：长期不能进食

（2）丢失过多：
经消化道丢失　呕吐、腹泻、肠瘘
经肾脏丢失
经皮肤丢失

（3）体内分布异常：
向细胞内转移家族性麻痹
糖原合成增强（胰岛素）
急性碱中毒

2. 引起钾缺乏的9个常见原因：腹泻呕吐和胃肠引流；饥饿；排钾利尿；烧伤创伤；手术；应激；肾上腺皮质激素增加；代碱

3. 低钾对机体的影响：主要临床表现乏力、厌食、恶心、腹胀、心律失常，对机体的影响主要与缺钾的程度和快慢有关。低钾血症对机体的影响是多方面：中枢神经系统、消化系统、神经肌肉组织、心血管系统、酸碱平衡。

反常性酸性尿：低钾时细胞内钾向细胞外转移，H^＋－K^＋交换增强，至低钾性碱中毒，而肾远曲小管上皮细胞Na^＋－K^＋交换减少，Na^＋－H^＋交换加强，导致尿液为酸性。　

4. 低钾的防治原则：积极防治原发病，尽快恢复肾功能。
补钾的途径：口服：氯化钾片、补达秀片静脉补钾:氯化钾溶液；
补钾速度浓度：每小时10mEq为宜，液体浓度不超过40mEq/L(0.3%)；
每日补给量：见尿补钾，每日补给3－15克不等；补钾的疗程：细胞内缺钾者：4－6天，严重者达2周。

1. 高钾血症的原因
（1）进入体内钾过多：如输入氯化钾过多、输入较久的库存血等
（2）肾脏排钾障碍：肾脏疾病：肾衰、肾炎醛固酮缺乏保钾利尿剂使用
（3）细胞内钾释出：急性酸中毒、血管内溶血、缺氧、横纹肌损伤、家族性高钾血症、琥珀酰胆碱的使用

2. 高钾血症对机体的影响
临床表现：无特异性，可有神志模糊、感觉异常、四肢无力、皮肤苍白、心律失常、心跳骤停。对神经和肌肉组织的影响、对心脏的影响及对心电图的影响、对酸碱平衡的影响。

3. 高钾防治原则：消除和控制引起高钾的原因积极防治原发病如控制感染、彻底扩创、纠正负氮平衡。
措施：降低体钾总量，血透、腹透、导泄、灌肠。
使钾移入细胞内，葡萄糖和胰岛素、碳酸氢钠
给予钙剂对抗心律失常拮抗K^＋的毒性作用

病理生理基础是血浆HCO₃^－原发性减少，致使SB、AB、BB降低，BE负值加大，失代偿时pH下降

 1. AG (Anion Gap)正常型代谢性酸中毒
特点：血氯代偿性增高、AG正常。
原因和机制：消化道丢失HCO₃^－：肠液、胰液、胆汁中HCO₃^－浓度均高于血浆中的浓度；
肾小管酸中毒：肾小管泌氢功能障碍；
碳酸酐酶抑制剂的应用：乙酰唑胺使细胞内HCO₃^－生成减少，结果使H^＋的排泌和HCO₃^－重吸收减少；
成酸性药物摄入过多：盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸、氯化铵。

2. AG增高型代谢性酸中毒
特点：AG增高、血氯正常。
机制：固定酸产生过多：乳酸酸中毒，乳酸产生过多和乳酸利用障碍。酮症酸中毒；
肾排酸减少：见于急慢性肾衰；
水杨酸中毒：摄入大量阿斯匹林。
对机体的影响：主要是引起心血管系统和神经系统的功能障碍，心血管系统心律失常，心肌收缩力减弱，对儿茶酚胺反应性降低。神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可有嗜睡、昏迷。
机体的代偿调节：细胞外液缓冲系统即刻进行缓冲，细胞内缓冲系统缓冲，呼吸系统，肾脏代偿。

防治原则：治疗原发病、去除引起代谢性酸中毒的发病原因是基本原则。
（1）轻度酸中毒：CO₂CP在16～22mEq/L，一般不用碱性药物纠正。
（2）中度酸中毒：CO₂CP在9～16mEq/L，要用碱性药物纠正。
（3）重度酸中毒：CO₂CP在9mEq/L以下，要积极用碱性药物纠正。

特征：血浆HCO₃^－原发性增多
原因和机制：氢离子丢失：经消化道丢失，呕吐、先天性氯腹泻症；
经肾丢失：利尿、盐皮质激素过多；
氢离子向细胞内移动：低钾；
HCO₃－过量负荷：碳酸氢盐等碱性药物摄入过多，大量输入库存血（抗凝剂柠檬酸盐经代谢生成HCO₃^－）浓缩性碱中毒；
缺氯：由速尿等抑制髓袢升支粗段对氯的主动重吸收而导致钠及碳酸氢根重吸收增多，当尿氯下降时，由肾小管加强氢和钾的排出，碳酸氢根重吸收增强。
对机体的影响及防治原则

1. 病史：胃肠疾病、烧伤、创伤、外科感染、大手术后、甲亢
2. 症状：口渴、烦躁、乏力，纳差，腹胀，心慌，神志改变
3. 体征：脱水－皮肤弹性下降，体重下降、低钾－腹胀、无力
4. 生化检查：血气分析pH, Hb, PO₂，PCO₂，BB，BE，AB，SB，电解质(E4A)：K^＋、Na^＋、Cl^－、Ca^2＋、CO₂CP
血常规－红细胞压积（比容）37～51%

1. 补液不能生搬硬套公式。
2. 重度病人要监测生命体征（心电监护、氧饱和度监护、血压监护、尿量监护）。
3. 明确液体性质（晶体、胶体、水）。
4. 估计各个液体成分的补给量（血容量、浓度、年龄、体重、损失量、疾病）
5. 注意补液速度。
6. 了解病人机体的代偿能力。
7. 重视老人和小儿补液。
8. 动态监测血生化、血常规、尿比重。

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