1.内分泌腺体的分泌过程
不需要类似外分泌腺的导管结构，因此也称无管腺；
2.
类固醇激素包括
：
孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇和胆钙化醇；
3.
生长激素~肽类
；
甲状腺素~胺类
；
胰岛素~蛋白质类；
皮质醇、醛固酮、睾酮、孕酮~类固醇类
；
4.非常特别的是，
甲状腺激素脂溶性强
，在血液中99%以上与血浆蛋白结合；
其半衰期是激素中最长的
，可达7天左右，但是游离甲状腺激素（T4）的半衰期仅数分钟；
5.
多数肽和蛋白质类激素属于亲水激素
，由于这类激素的分子量大，且具有亲水性，
主要通过与靶细胞膜受体结合，启动细胞内信号转导系统而引起生物效应，而自身通常并不进入细胞
；
6.
核受体种类繁多
，包括
类固醇激素受体、甲状腺激素受体、维生素D受体和维甲酸受体
；
I型核受体
即
类固醇激素受体
,如
胞质中的糖皮质激素受体
、
盐皮质激素受体
，
胞质、胞核中均有的性激素受体
,以及在
胞核中的维生素D3受体
；
Ⅱ型核受体
有存在于
胞核中的甲状腺激素受体
；
Ⅲ型核受体
有
维甲酸受体等；
7.
兴奋性氨基酸类递质
：
谷氨酸+门冬氨酸
；
抑制性氨基酸类递质
：
γ-氨基丁酸（GABA）+甘氨酸
；
GABAa+GABAc 促离子型受体；GABAb 促代谢型受体；
所以
GABA能够同时作用于促离子型受体和促代谢型受体
；
能够同时作用于促离子+促代谢受体
还有一个：
Ach；
所以一共有两个GABA+Ach；
问：以IP3和DG作为第二信使的激素有？
（自己书中寻找,书中有个图表）
8.生长抑素在胰岛内抑制α细胞分泌胰高血糖素通过
旁分泌方式
进行的;
胰岛素和生长抑素可以以
旁分泌的方式
直接抑制相邻的α细胞分泌胰高血糖素;
胰高血糖素和生长抑素可以
旁分泌的方式
分别刺激和抑制胰岛β 细胞分泌胰岛素；
9.
关于生长激素
（
促进蛋白质合成+促进脂肪分解+升高血糖
）
a.
TSH、FSH、LH、ACTH合称 促激素；有作用靶腺
；
GH、PRL（催乳素）、MSH促黑（素细胞）激素
无明确靶腺，
故
腺垂体分泌GH不存在靶腺激素反馈调节；
b.
肝和肾
是
GH降解的主要部位
；
c.作用机制：可通过直接激活靶细胞生长激素受体和诱导
产生胰岛素样生长因子（IGF）
间接刺激靶细胞产生生理效应；
d.生物作用：对机体各器官组织产生广泛影响，尤其是对骨骼、肌肉及内脏器官的作用；
对脑的发育影响不大；
e.促进生长：
幼年期GH分泌不足—侏儒症
；
幼年期GH分泌过多—巨人症
；
成年后GH分泌过多—肢端肥大症
；
生长激素促进蛋白质合成；肾上腺皮质激素抑制蛋白质合成；
f.调节代谢：
GH可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖水平
；
所以GH分泌过多时，可造成垂体性糖尿
；GH可激活激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少；
使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移；
9.血管升压素和缩宫素
a.
视上核以分泌抗利尿激素(VP)为主
，
室旁核以分泌催产素（缩宫素=OT）为主
，
故刺激视上核主要引起抗利尿激素释放增多
；
b.
VP的分泌
主要受
血浆晶体渗透压、循环血量和血压变化的调节
；
以血浆晶体渗透压改变的调节作用最强且最早
；
循环血量和血压升高
分别刺激
容量感受器和压力感受器
，抑制大细胞神将元释放VP；
c.OT的主要作用是在妇女分娩时
刺激子宫强烈收缩+在哺乳期促进乳汁排出
；
OT是促进乳汁排放的关键激素，可引起
典型的神经-内分泌反射，称为射乳反射；
OT同时
也有营养乳腺的作用
；
d.OT促进子宫收缩与子宫的功能状态有关；
OT对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用则较强；
实验中使用低剂量的OT引起子宫肌发生节律性收缩，大剂量则导致强直性收缩；
但是OT并不是分娩时发动子宫收缩的决定因素
；
10.甲状腺激素
a.
甲状腺
是
唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺
；
甲状腺素（四碘甲腺原氨酸=T4）
和
三碘甲腺原氨酸（T3）
分别
占分泌总量的93%和7%
；
但T3的生物活性却高于T4
，约为后者的5倍，且引起生物效应所需要的潜伏期短；
甲状腺过氧化物酶（TPO）
由
甲状腺滤泡细胞合成
，是
催化TH合成的关键酶
；
抗甲状腺的硫脲类药物如
丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑和卡比马唑
可
抑制TPO活性
，因而
能抑制TH的合成，临床上常用于治疗甲亢；
b.甲状腺的合成过程：
聚碘
：需要
钠-碘同向转运体（NIS）
；
继发性主动转运；
不需要TPO催化；
碘化
：
需要TPO催化；
缩合（耦联）
：
需要TPO催化；
c.甲状腺激素的运输与降解
TH的
脂溶性很强
，所以
TH主要以与血浆蛋白结合
的形式存在于循环血液中，此为TH的储运形式；与之结合的血浆蛋白有甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素转运蛋白和白蛋白；
脱碘是TH最主要的降解方式
；TH主要在
肝、肾、骨骼肌
等部位降解；
d.促进生长发育：
甲状腺激素长脑子（促进神经系统发育）；
调节能量代谢：甲减时BMR显著降低，甲亢时BMR可提高60%-80%；主要作用于
解耦联蛋白（UCP）；
糖代谢：TH可促进肝糖异生，还能增强胰岛素抵抗，
升高血糖
；
但是
T3、T4可同时加强外周组织对糖的利用，也能降低血糖；
因此，甲亢患者餐后血糖升高，但又能很快降低；
脂类代谢：
TH能加强胆固醇合成
，
也促进胆固醇转化为胆酸
，同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性，有利于胆固醇从血中清除（
TH促进胆固醇合成，再/更加速其清除
）；
因此甲亢患者，血胆固醇低于正常；
而
甲减患者，因血胆固醇升高而易发生动脉粥样硬化；
蛋白质代谢：
生理情况下，TH促使结构蛋白质和功能蛋白质的合成，表现为正氮平衡
；
过量的T3可抑制蛋白质合成，引起负氮平衡；
TH分泌缺乏时，则蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，可使水滞留于皮下，引起粘液性水肿；
