辛辛那提大学（UC）医学院的研究人员已经表明，一种新的靶向治疗可以通过预防癌症扩散和保护其心脏免受损伤（这是肿瘤的直接结果）而使某些胰腺肿瘤患者受益。其他肿瘤分泌物中的5-羟色胺水平升高可能会随着时间的推移对心脏瓣膜造成损伤，导致这些患者的心脏损伤（称为心脏类癌疾病）。
这些研究结果在2017年11月的“分子癌症治疗学”（Molecular Cancer Therapeutics）杂志上发表，可能会为患者带来另一种有针对性的治疗方法，并预防癌症发生并发症。
主要作者Hala Elnakat Thomas博士说：“胰腺神经内分泌肿瘤（胰腺NETs，pNETs或胰岛细胞肿瘤）是胰腺神经内分泌细胞异常生长形成的肿瘤。” 内科，辛辛那提癌症联盟和UC癌症研究所的胰腺癌中心的成员，血液肿瘤学研究助理教授Hala Elnakat Thomas博士说， “大多数胰腺NETs是功能性的，意味着它们会产生激素，某些激素的过量产生会导致一些称为类癌的症状，如果管理不当，可能会影响患者的生活质量。
她表示，在pNET中已经确定了mTOR通路的关键参与者中的突变，一种分子途径在几种类型的癌症中存在并且活跃。
她说：“使用依维莫司（一种被称为雷帕霉素（rapalog））的依维莫司（naloximus）抑制mTOR信号传导已经被FDA批准，其中一种雷帕霉素通过阻止mTOR蛋白激活一些信号来抑制mTOR蛋白。在这项研究中，我们专注于胰腺NETs（pNETs），并认为这些肿瘤在雷帕霉素治疗进展后用mTOR激酶抑制剂治疗（mTORKi），可以克服肿瘤的一些耐药机制，延缓心脏类癌疾病的发生。”
Elnakat Thomas的研究小组和同事包括心脏，肺和血管研究所的成员Jack Rubinstein和UC医学院的副教授，利用注射到动物模型中的人类pNET细胞进行临床前研究，以确定肿瘤进展和心脏在单独使用雷帕霉素治疗的患者中发挥作用，或者当注意到癌症发展时切换到mTORKi（CC-223）。
Elnakat Thomas说：“我们的研究结果显示，在大多数在雷帕霉素治疗方面取得进展的pNETs中，当切换到mTORKi时，例如CC-223，可以减少疾病进展。 “与安慰剂或雷帕霉素相比，mTORKi还可能通过减少瓣膜纤维化（损伤）而获得额外的心脏益处，mTORKi也抑制mTOR，但它们与雷帕霉素不同，它们是更强的信号抑制剂，所以抑制这些数据值得进一步测试mTORKi在易患类癌综合征的神经内分泌肿瘤患者中的长期心脏保护作用，总之，这些结果是及时的，因为mapanc治疗正在进行中II期临床试验在转移性癌症或对治疗无反应且不能手术切除的肿瘤的pNET患者中进行。
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