肌酸激酶（CK），也被称之为肌酸磷酸激酶，主要分布于平滑肌、骨骼肌及心肌细胞的细胞质与线粒体中，在脑组织、肺、胃肠道以及肾内也可见少量的肌酸激酶。CK 是由 M 和 B 两个亚基组成的二聚体，形成 CK-BB、CK-MB 和 CK-MM 同工酶。CK 是一种具有重要作用的激酶，在 ATP 再生、肌肉收缩、细胞能量转运等生物学功能中占据重要作用。
01 生理情况
CK 水平可受年龄、性别、种族、地域、运动等多种因素影响。运动所致的血清 CK 波动，是最常见的生理因素。
02 病理情况
❶
用于急性心肌梗死（AMI）的诊断：CK、CK-MB 对诊断 AMI 极为重要，是临床上应用最广泛的心肌损伤标志物，既可以用于早期诊断 AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。AMI 发作后，CK 和 CK-MB 在 4~6 h 升高，24 h 达到峰值，48~72 h 恢复正常。
❷
见于病毒性心肌炎、心包炎、肌肉萎缩或者肌营养不良等疾病。心肌炎在发病后 1~2 d 血清 CK 和 CK-MB 就会出现上升。进行性肌营养不良患者多表现为早期血清 CK 急剧上升，血清 CK 水平最低不少于正常值 50 倍，最多可超过正常值 100 倍。
❸
脑组织损伤及肿瘤：CK（尤其是其同工酶 CK-BB）在脑部疾病及脑损伤时升高，包括急性脑炎、脑膜炎、脑外伤、脑出血、脑寄生虫病、脑血管疾病等，血清 CK 和 CK-BB 同时升高。
❹
内分泌疾病：如甲状腺机能减退，其肌肉细胞病理改变主要是粘液性水肿和肌纤维肥大，可导致肌酸激酶升高。
❺
药物：如临床在应用他汀类药物过程中经常有肌酸激酶升高的病例，其他药物如化疗药物、抗精神病类药物等。
❻
儿童 CK 升高，主要可分为非肌病性与肌病性两类。前者包括前列腺、肺或胃肠道等器官病变、心肌坏死或受损、肌肉运动量过大、肌肉受损或直接缺血，持续高烧不退等；后者包括炎症性肌病、肌营养不良、先天性肌病、内分泌性肌病、代谢性肌病等。
我们来看两个病例：
患者男，25 岁，因兴奋、躁动、夜不能眠，仇视家人，以「精神分裂症」首次收入我院。
入院体检：T 37.5 ℃，P 125 次 /min，R 20 次 /min，BP 140/92 mmHg。实验室检查：血常规：WBC 10.8x10^9/L，N 76%；生化：
CK 3152 U/L，CK-MB 41 U/L
，LDH 255 U/L，尿酸：484 umol/L。
关于精神病患者出现 CK 升高的机制，目前存在多种推测：
1.
精神分裂症患者发病时，兴奋躁动，交感神经功能活动增强，血中儿茶酚胺的浓度上升，血管收缩，持续的血管收缩会导致大脑供血不足，神经元胞膜受损甚至死亡，肌细胞和脑细胞膜的通透性增加，CK 从细胞内释放入血而致血清 CK 升高。
2.
精神分裂症患者的血浆多巴胺 β-羟化酶活性增高，促血清去甲肾上腺素增加，激活腺苷环化酶，使 cAMP 活性增加，导致 CK 含量增高。
3.
精神分裂症患者 CK 升高，是其体内神经、内分泌、免疫学相互影响和调节的结果，可能与精神分裂症患者的脑部神经系统的病理性改变有关。
4.
精神分裂症和其他精神障碍的脑能量代谢受损。CK 是磷酸肌酸生成 ATP 的关键酶，机体在兴奋躁动时，
能量消耗增加，CK 在能量补充时起着关键作用，因此 CK 水平增高。
5.
此外，研究发现，抑郁症的患者血清 CK 水平也会呈现明显升高。这可能是由于抑郁症与慢性应激具有重要的联系。慢性应激状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）等长期处于兴奋状态，
功能出现异常，会通过各种途径降低大脑的能量代谢，导致神经元萎缩甚至死亡，胞膜破裂可能会导致 CK 的大量流出，
因此抑郁症患者的 CK 水平也会增加。
患者，男，22 岁，因「四肢抽搐 12 小时」入院，既往无特殊。
患者朋友代诉：患者 12 小时前入睡不久后大喊一声并出现四肢抽搐，伴意识丧失、呼之不应，持续 1~2 分钟后抽搐自行停止，意识仍未恢复，双眼紧闭、口吐白沫，约 20 min 后意识逐渐恢复，醒后不能回忆发作过程，诉四肢乏力，伴恶心、干呕。由 120 送入我院急诊，拟「癫痫」收住入院。
辅助检查：心电图：窦性心动过速。颅脑 CT 平扫检查未见明显异常。
血常规：WBC 20.16x10^9/L，N 89%；心肌酶谱：
CK 9235 U/L
，CK-MB 85 U/L，LDH 540 U/L。两天后复查心肌酶谱：AST 165 U/L，
CK 21608 U/L，
CK-MB 168 U/L，
LDH 635 U/L。
