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科学速递 | 在感染新冠病毒前可能存在SARS-CoV-2病毒的抗体；干细胞样CD8 T细胞介导过继性抗肿瘤细胞免疫疗法

金斯瑞生物 · 公众号 · · 2020-12-14 17:00

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Science ： 在感染新冠病毒前可能存在SARS-CoV-2病毒的抗体

2020年12月11日， Science 上报道了文章“ Preexisting and de novo humoral immunity to SARS-CoV-2 in humans ” ^[1] ，报道了关于人体中存在的SARS-CoV-2病毒抗体的最新研究。

研究人员基于流式细胞术，发现在未感染SARS-CoV-2的个体中检测到了SARS-CoV-2 S蛋白的IgG抗体，该种抗体主要存在与儿童和青少年中，并靶向S2亚基。相比之下，SARS-CoV-2感染可诱导更高滴度的SARS-CoV-2 S蛋白反应性IgG抗体的产生，新产生的抗体靶向S1和S2亚基，并伴随IgM和IgA抗体的产生。

研究人员指出，未感染SARS-CoV-2的供体血清对SARS-CoV-2和SARS-CoV-2 S假型均表现出特定的中和活性。区分以前存在的免疫和感染产生的免疫对于人们理解SARS-CoV-2感染的易感性和感染过程至关重要。

Science ： 调控小鼠胚胎极化的发育时钟

2020年12月11日，Meng Zhu等人在 Science 上发文“ Developmental clock and mechanism of de novo polarization of the mouse embryo ” ^[2] ，报道了调控小鼠胚胎极化的三种重要调节因子Tfap2c、Tead4和RhoA。

研究人员发现，在存在激活的Ras同源家族成员A（RhoA）的情况下，将转录因子AP-2γ（Tfap2c）和TEA域转录因子4（Tead4）的表达时间提前能够诱导早熟极化以及随后的细胞命运分化和形态（变化的）发生。Tfap2c和Tead4可以诱导肌动蛋白调节因子的表达， RhoA可以调节其横向移动性，从而允许顶端结构域的出现。

Science ： 干细胞样CD8 T细胞介导过继性抗肿瘤细胞免疫疗法

2020年12月11日，Sri Krishna等人在 Science 上发表论文“ Stem-like CD8 T cells mediate response of adoptive cell immunotherapy against human cancer ” ^[3] ，报道了肿瘤细胞疗法的最新进展。

研究人员指出，使用离体扩增的自体肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）进行的过继性T细胞疗法（ACT）可以介导某些人类癌症的完全消退。但是TIL表型对TIL-ACT临床成功的影响目前尚不明确。在本研究中，通过对人类ACT进行高维分析，研究人员发现，记忆细胞CD39阴性的干细胞表型（CD39-CD69-）与癌细胞的完全杀灭和TIL持续存在相关，而终末分化的CD39阳性状态（CD39+CD69+）与不良的TIL持久性相关。研究人员发现大多数抗肿瘤新抗原反应性TIL处于CD39+的分化状态。但是，ACT应答者保留了CD39-的干细胞样新抗原特异性TIL，该细胞亚群在ACT非应答者中并不存在。这些数据表明，介导ACT反应的TIL亚群不同于抗肿瘤反应性的TIL亚群。

Nature ： 动脉化需要及时抑制细胞生长

2020年12月9日，西班牙国家心血管研究中心的Rui Benedito等人在 Nature 上发表论文“ Arterialization requires the timely suppression of cell growth ” ^[4] ，发现了调节血管发生与生成的新机制。

研究团队发现高水平表达VEGF或Notch信号的内皮细胞倾向于形成动脉，但它们并不是遗传上预先决定的，也可以形成静脉。从机制上讲，动脉前毛细血管中VEGF和Notch信号水平的升高抑制了MYC依赖的代谢和细胞周期活动，并促进了血管内皮细胞与动脉的结合。进一步研究表明，缺乏Notch-RBPJ转录激活因子复合物的内皮细胞很少形成动脉；然而，当MYC功能受到抑制时，这些细胞恢复了形成动脉的能力。

Nature ： 组蛋白H1的缺失诱导淋巴瘤的发生

2020年12月9日，美国威尔康奈尔医学院的Ari M. Melnick等人在 Nature 上发表论文“ Histone H1 loss drives lymphoma by disrupting 3D chromatin architecture ” ^[5] ,研究发现组蛋白H1缺失通过破坏三维（3D）染色质结构诱导淋巴瘤发生。

研究人员发现淋巴瘤相关H1等位基因是淋巴瘤中遗传诱导的基因突变。破坏H1的功能导致基因组产生结构重塑，其特征是大量染色质从紧实到松弛状态的改变。这种松弛作用将造成表观遗传发生明显变化，这主要是由于组蛋白36位赖氨酸（H3K36me2）二甲基化增加和/或抑制性组蛋白27位赖氨酸（H3K27me3）三甲基化缺失造成的。在小鼠中，H1c和H1e（分别也称为H1f2和H1f4）的缺失导致生发中心B细胞的适应性增强和自我更新，最终造成侵袭性淋巴瘤繁殖潜力的增加。

原文链接：

[1] https://science.sciencemag.org/content/370/6522/1339

[2] https://science.sciencemag.org/content/370/6522/eabd2703

[3] https://science.sciencemag.org/content/370/6522/1328

[4] https://doi.org/10.1038/s41586-020-3018-x

[5] https://doi.org/10.1038/s41586-020-3017-y

注意：

推送中部分论文为预印本，尚未经过同行评议，它报告了尚待评估的新研究，但是不应用于指导临床实践。本公众号不对其观点做出任何评价。

（撰稿：可妮可乏）

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