【高武健淋·点石成金】CD30在一例复合性淋巴瘤治疗过程中的变化

患者男性，66岁，2017年曾因“早期胃癌”（腺癌）行ESD手术。2022年7月出现胃胀，行胃镜提示胃窦溃疡浸润性病变，考虑胃癌可能。术前行胸部CT示两肺多发斑片结节影，考虑多发转移。患者既往有糖尿病、高血压病史20余年，规律服药，治疗效果尚可。遂行胃镜检查及胃粘膜活检术。

此次活检显示胃粘膜内异型细胞弥漫增生，胞浆少，核膜清晰，染色质粗颗粒，免疫组化显示CD20、CD79a阳性，CD3、CD30阴性，其余免疫组化结果：MUM1阳性，CD10、Bcl6、CD5、CD21、Bcl2、MYC均为阴性，Ki67显示80%增殖指数。诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤，生发中心外起源。

诊断后，患者行两次减量R-CDOP疗程以及4次常规R-CDOP疗程，2023年1月复查胃镜及病理未见特殊，但行PET-CT显示胃原发病灶代谢减低，较前缓解；幽门管结节状葡萄糖代谢增高灶(Suvmax=5.3)，周围见两枚淋巴结(较大者约1.7*1.3cm，SUVmax=2.9)，葡萄糖代谢部分轻度增高，较前相比为新发，结合本人本院胃镜结果暂考虑炎性摄取，必要时腹部CT动态观察。

4月6日全腹部平扫+增强显示胃窦部病变较前好转，腹腔、腹膜后肿大淋巴结，较前新发。故行经胃腹腔淋巴结穿刺活检，镜下多为出血及粘液，仅可见小片细胞成分，异型明显，细胞胞浆丰富红染，核大不规则，核膜清晰并可见核仁。免疫标记显示仅CD30、CK5/6和Ki67呈现强阳性表达，其余上皮性及淋巴来源标记均呈阴性（CK、P40、CD20、CD19、CD79a、CD10、ALK、CD43、TIA）或不确定的弱阳性（CD3、CD4、CD7、PAX5）表达。

此次活检最终诊断间变性大细胞淋巴瘤（ALK阴性）可能性大，但仍需进一步除外转移性癌、间皮瘤等，因组织过少，无法行进一步免疫标记及基因重排检查。

因难以决定后继治疗方案，患者最终行腹腔镜淋巴结活检，摘取肿大淋巴结1枚，此次活检，组织充裕，可见淋巴结结构破坏，大量异型细胞增生。免疫标记可见CD43、PAX5、CD30表达，CK5/6表达较穿刺活检明显减弱，基因重排检测到T细胞受体克隆性基因重排，未检测到免疫球蛋白克隆性基因重排。最终诊断间变性大细胞淋巴瘤（ALK阴性型），综合数次活检，整合诊断为复合性淋巴瘤（弥漫大B细胞淋巴瘤与ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤），治疗后弥漫性大B细胞淋巴瘤已完全缓解，本次活检淋巴结见间变性大细胞巴瘤成分。

根据上述诊断，临床调 整了化疗方案，行4次维布妥昔单抗+米托醌脂质体化疗。后复查PET/CT，与前片相比病情好转，胃壁未见明显异常增高。目前患者随访观察中。