应激与炎症

闲谈Immunology · 公众号 · · 2024-08-03 08:16

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炎症是机体对局部组织改变的普遍反应。炎症是一个复杂的病理过程，是众多疾病发病的基础机制。经典（典型）炎症的特征是血管改变，导致水肿，随后白细胞迁移到受损区域，并形成炎症灶，炎症灶的主要功能是分割损伤因子，然后消除它，随后再生或修复损伤组织（硬化）的组织。最明显的炎症现象——红、肿、热、痛、功能障碍已经被古罗马医生Celsus 和 Galen描述。现在关于炎症的数据已经远远超出了炎症的经典概念，比如引入综合征的概念。如脓毒血症使用了系统性炎症反应综合征，慢性系统性低度炎症引入代谢综合征的概念。

细胞和组织应激

细胞应激（Cellular stress, CS）是一种 细胞对 任何形式的损伤的典型反应， 旨在恢复 细胞和组织的稳态。

组织应激（tissue stress ，TS)是组织细胞应激整合在一起，对损伤因素的反应，旨在维持或恢复已经紊乱的稳态。

一般来说， 细胞应激 可以被认为是各种生理病理过程的一个基本但完整的功能单位，而 组织应激 可以作为其发展的共同致病平台。

这些反应通常与炎症、感染性疾病、自身免疫性疾病和过敏性过程中的免疫反应有关。

组织应激的强度取决于在身体水平上的损伤因素的强度 。

当机体损伤只是轻微状态，则机体在通过应激恢复稳态后，并不引起明显的炎症。随着损伤程度加剧，机体进入 副炎症 （para-inflammation）、经典局部炎症、和 系统性 全身星炎症等不同炎症状态。

区分炎症相关病理过程变异的一个关键发病现象是局部（经典炎症）或全身水平的 微血管的渗出反应 。经典炎症和全身炎症之间的 过渡区 的存在可以及时预测患者的危重情况的发作。

这个过渡区可以看作一个阈值，对于及早预判一些严重炎症反应(如细胞因子暴等）提供了一个时间窗口，但是如何把握，仍需对炎症机制有不断的深入研究。

细胞应激触发因素与识别

任何对于 大分子的损伤 都可以被细胞应激传感器捕获到，触发应激反应。

Mol. Cell. 2014

关键稳态参数 的危险紊乱：酸碱平衡、温度、渗透压和静水压力，细胞质和线粒体中钙阳离子和其他电解质水平的变化，以及细胞中ATP、氧（缺氧）和一些代谢物浓度的降低。

作用于线粒体和其他细胞结构的 脂肪毒性因子 ，比如：过量的饱和游离脂肪酸（FFA）、二酰基甘油和神经酰胺，以及修饰的肉碱、非酯化胆固醇和其他一些疏水分子。

通过细胞（免疫细胞、病原体和受损组织、结缔组织细胞和内皮细胞） 模式识别受体 识别来自于病原体和损伤部位的危险信号。模式识别受体的配体由保守的微生物结构和内源性、损伤相关分子组成。

抗原被抗体和TCR识别，导致对T淋巴细胞和与它们相互作用的细胞（如APC）很强的激活作用。补体、止血和激肽释放蛋白-激肽系统的各种激活剂的作用，以及这些系统的激活产物对各种细胞产生影响。

应激与炎症

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