预后模型一直是生信分析的经典思路，很多小伙伴会觉得预后模型现在是不是过时了？还能发SCI吗？
当然可以啦！
馆长在pubmed检索了近一年的数据，有4000多篇相关研究。
所以，即便是火了很多年，现在只有再加点
“新”元素
进去，发文依然还是很有市场的哦~
对IF要求不高的宝子，纯生信依然能顺利发表。不知道哪些属于新元素，选题拿不准的宝子可以滴滴馆长~
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第一篇
这篇纯生信研究关注的是
缺氧、糖酵解和乳酸代谢相关的基因集
，作者建立了缺氧-糖酵解-乳酸相关基因标记，并通过
生存分析、临床特征、免疫浸润、体细胞突变、相关性分析和单细胞分析
系统地研究了其意义。
第二篇
这篇文章对癌症中铜死亡相关基因进行了分析，使用来自TCGA和GTEx的数据，涵盖了23种癌症类型。构建了
泛癌铜死亡相关的预后风险评分模型
。
纯生信发了3.8分
。
如果对IF要求高一点可以通过加点验证实验实现：
第三篇
这篇文章通过对胃癌
单细胞和bulk转录组学数据
的分析，筛选与糖脂代谢相关的差异表达基因。并通过
WB和免疫组化进行了表达水平验证
，最终构建了一个整合临床特征和预后的预后模型。
主要结果展示
细胞中差异表达GLMRGs的鉴定
首先分析与GC相关的单细胞数据，得到15个不同的细胞簇，涉及8种细胞亚型。
在8个细胞亚型中，鉴定出2477个标记基因。从KEGG和MSigDB数据库中确定了1045个糖脂代谢相关基因，与标记基因取交集后鉴定了135个与糖脂代谢相关的细胞差异表达基因（CDE-GLMRGs）。
上皮细胞中GLMRG的差异表达
在各种细胞类型中评估CDE-GLMRGs的AUCell评分，上皮细胞得分最高，表明这些细胞中葡萄糖和脂质相关分子的表达升高。
为了更深入地研究CDE-GLMRGs在上皮细胞中的分子方面和作用，对上皮细胞亚群进行了分析，将上皮细胞分为12个不同的簇。注释后鉴定出六种不同的上皮细胞亚型及其相应的分子标记。
使用Monocle 2算法对上皮细胞进行伪时序分析。
bulk RNA-seq数据识别GLMRGs
通过对肿瘤和正常组织测序数据进行差异分析，鉴定了4516个差异表达基因。随后与CDE-GLMRGs取交集发现了11个与糖脂代谢相关的最终差异表达的候选基因。除PGM2L1外，HPGD、KLF4、FBP1、CEBPD、FABP1、FABP5、RORA、ADH1B、CAV1和PTGDS在正常组织中表达水平较高。
基于脂质代谢相关分子特征的分子亚型及其机制探索
为了全面评估135个CDE-GLMRGs对GC患者的影响，作者对STAD患者进行了无监督聚类。产生了两组：150例C1亚型和189例C2亚型。随后的PCA显示两种亚型之间存在明显差异，而Kaplan-Meier曲线显示C1亚型预后较差。
利用GSVA算法计算不同分子亚型样品中HALLMARK通路基因集的富集分数。在确定每个亚型中每个通路的平均富集分数后，比较各亚型之间HALLMARK通路富集分数的差异，揭示了多个通路的显著差异。
通过不同算法的免疫浸润分析，比较不同亚型间免疫细胞丰度和免疫基质评分的差异。
为了研究不同亚型之间的表现和基因组差异，作者还比较了肿瘤突变负荷（TMB）和突变频率。进一步分析前20位基因的突变相关性发现，C2亚型突变基因之间的相关性更强，P53突变独立于其他突变。
CDE-GLMRGs与胃癌预后的关系
对训练集样本中选择的135个CDE-GLMRs进行了单因素分析LASSO回归和多变量分析中，确定了3个基因。
随后，利用三个基因（THRAP3、KLF5和ABCA1）的表达水平建立了预后风险模型。
研究显示，与正常组织相比，肿瘤组织中ABCA1蛋白的表达明显上调。此外，免疫组织化学分析显示，与正常组相比，肿瘤组的光密度显著增加。
构建nomoScore模型
作者发现预后与年龄、分期、AJCC_T、AJCC_N、AJCC_M等临床特征及风险评分存在显著相关性。通过多变量Cox回归分析，建立临床风险模型。
为了评估该模型的预测性能，使用TCGA STAD肿瘤样本的nomoScore图计算临床风险评分。使用校准和决策曲线分析（DCA）曲线对模型进行评估，表明模型具有较强的预测性能。
写在最后
还是那句话，预后模型依然是纯生信分析发文的主力军之一（现在孟德尔随机化也是主力之一），只要有足够的
创新点
（无论是选题还是分析思路方面）发文都是没问题的。选题或者分析方面搞不定随时可以联系馆长哦~
馆长会持续为大家带来最新生信思路，也可以提供特色数据库构建、免费思路评估、付费生信分析等服务，对数据库构建和生信分析感兴趣的朋友可以咨询馆长哦！
