主要观点总结
本文介绍了iNature细胞调节基因表达以响应外部刺激的研究，重点阐述了去极化导致诱导转录因子(ITFs)的表达及随后的基因调控过程。文章提及了加州大学圣地亚哥分校Bloodgood团队的研究论文，该研究表明小鼠海马神经元中的ap和EPSPs触发两种刺激特异性NPAS4异源二聚体的形成机制。但文章后来被撤回，原因是数据伪造。论文作者被指控伪造数据并通过调整n值来歪曲研究结果。目前，该论文已被撤回并对科学界道歉。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
iNature细胞通过调节基因表达来响应外部刺激，其中去极化是关键的触发机制。
关键观点2: 重要研究内容
加州大学圣地亚哥分校Bloodgood团队的研究表明，小鼠海马神经元中的ap和EPSPs触发两种刺激特异性NPAS4异源二聚体的形成机制。
关键观点3: 研究问题及影响
研究存在的问题是数据伪造，导致论文被撤回。这引发了关于研究诚信的重要问题，对科学界造成了损失。
关键观点4: 研究后续及道歉
研究团队向科学界道歉，并承认数据伪造的问题。同时提醒读者参考消息的来源。
正文
细胞调节基因表达以响应显著的外部刺激。
在神经元中，去极化导致诱导转录因子(ITFs)的表达，从而指导随后的基因调控。去极化通过兴奋性突触后电位(EPSPs)编码神经元的动作电位(AP)输出和突触输入。
然而，目前尚不清楚是否不同类型的电活动可以通过ITF转化为不同的基因组调节模式。
2019年10月3日，加州大学圣地亚哥分校Brenda L. Bloodgood团队（G. Stefano Brigidi为第一作者）在
Cell
在线发表题为“
Genomic Decoding of Neuronal Depolarization by Stimulus-Specific NPAS4 Heterodimers
”的研究论文，该研究表明，小鼠海马神经元中的ap和EPSPs触发两种空间分离和分子不同的诱导机制，导致ITF NPAS4的表达。这两种途径最终形成刺激特异性NPAS4异源二聚体，表现出不同的DNA结合模式。
因此，NPAS4在神经元的尖峰输出和对细胞核的突触输入中进行了不同的交流，使基因调控能够根据神经元的躯体-树突轴上的去极化活动类型进行调整。
但是，在2024年6月12日，该文章应作者的要求被撤回，主要原因是伪造数据。
另外，在
2024年4月，
G. Stefano Brigidi被研究诚信办公室(ORI)通报：
ORI发现
G. Stefano Brigidi
故意或有意伪造和/或捏造数据和结果，通过操纵主要数据值来错误地增加n-value，从而从事研究不端行为（
点击阅读
）。
在这篇文章中，作者描述了导致NPAS4表达和刺激特异性异源二聚体形成的两种诱导机制。在Bloodgood实验室试图总结核心结果的努力失败后，我们重新检查了原始图像文件，发现了与第一作者G. Stefano Brigidi收集和分析的数据相关的不规则现象。我们确定数据是伪造的，图像歪曲了图1-4和相关补充图的全部或大部分。
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00648-2
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END
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