我们之所以能够看到五彩斑斓的世界，是因为当眼睛接收到光刺激之后，眼睛视网膜上的细胞对光产生响应，向大脑发送信号，大脑对光刺激进行解读，将其构建为图像。而植物没有眼睛却能和人类一样，感知光质、光强、光照时间、光照方向和光周期等光信号，对周边视觉环境的动态了如指掌。那植物是如何感知光的呢？这就不得不提植物的“眼睛”——光受体（光感受器）。伯小远今天就来为大家介绍一下植物的光受体。
植物的光受体是指能够感受光信号并能引发相应植物细胞反应的一类蛋白。具体来说，环境中的光信号首先被植物中能感受不同波长的特定光受体所感知，经过复杂的信号传递网络后这种信号被逐级放大，引起植物中各种生理生化反应。目前已在植物中发现了多种类型的光受体，这些光受体选择性地吸收特定波长的光后被赋予光化学活性，进而将光能转化为生物信号。根据吸收光谱的不同，植物光受体主要分为光敏色素（Phytochromes, phys）、隐花色素（Cryptochromes, CRYs）、向光素（Phototropins, PHOTs）、紫外光（UV）B受体（UVR8）四类(Heijde et al., 2012)（图1），其中隐花色素和向光素也统称为蓝光受体。
图1 高等植物光受体吸收光谱(Heijde et al., 2012)。
光敏色素是由线性四吡咯发色团（Phytochromobilin, PΦB）和脱辅基蛋白共价结合形成的二聚体色素蛋白，吸收红光（600~700nm）和远红光（700~750nm）(Tripathi et al., 2019)。在高等植物中，光敏色素由小基因家族编码，如双子叶植物拟南芥中有五个光敏色素phyA~phyE，单子叶植物水稻中有三个光敏色素phyA~phyC。这些光敏色素被分为光稳定的I型（phyA）和光不稳定的II型（phyB~phyE），PhyB是介导经典红光/远红光可逆低通量响应（LFR）或红光高辐照度响应（R-HIR）的主要红光受体，phyC~E大多与phyB具有冗余的功能。phyA不同于其他光敏色素，负责宽光谱下的极低通量响应（VLFR）和远红光高辐照度响应（FR-HIR），phyA比phyB具有更高的光敏性(Cheng et al., 2021)。
光敏色素具有红光吸收型（Pr）和远红光吸收型（Pfr）两种构象形式，最早在1952年由Borthwick等人发现。他们用不同波长的单色光照射吸水后的莴苣种子，红光能够促进莴苣种子萌发，而远红光则抑制种子萌发，用红光和远红光交替照射种子，种子的萌发率取决于最后一次照射的光的波长。这就好像植物中存在着一个开关，红光让开关保持接通的状态，而远红光让开关保持断开的状态，开关接通与否由最后一次操作来决定。而这一开关就是指光敏色素在分别吸收红光和远红光后发生Pr和Pfr两种形式之间可逆的构象变化(Borthwick et al., 1952; Burgie et al., 2014)。
黑暗中植物的光敏色素主要为无活性的Pr，Pr定位在细胞质中，性质稳定，不易降解。红光照射下，四吡咯发色团受红光诱导发生旋转，从而带动Pr转换为具有生物活性的Pfr，Pfr进入细胞核。而在远红光或者高温(Jung et al., 2023)条件下，发色团受远红光或高温诱导恢复构象，带动Pfr转换为Pr，从细胞核转移到细胞质（图2）(Cheng et al., 2021)。这里主要介绍光受体，就不介绍与高温感受器相关的内容了，大家感兴趣的话，可以查看往期公众号“
植物中的温度感受器-知热篇
”。
图2 光敏色素的红光吸收型（Pr）和远红光吸收型（Pfr）两种构象形式(改编自Cheng et al., 2021)。
基于这种“开关”模式，光敏色素能够识别不同的光信息，并将信号转导到植物生命周期的几乎每一个步骤，参与种子萌发、幼苗去黄化、避荫反应、生物节律（生物钟）、开花和衰老等多种生物过程(Tripathi et al., 2019)。光敏色素是如何通过Pr和Pfr两种形式之间可逆的构象变化调控植物生长发育中的多个过程的呢？我们通过具体的案例来体会一下吧！
2000年6月，美国加利福尼亚大学伯克利分校Peter Quail
课题组
在
Science
上发表了题为“Direct targeting of light signals to a promoter element-bound transcription factor”的研究论文，该文章解析了光敏色素phyB调控生物钟核心基因表达的分子机制。
已有研究通过酵母双杂交实验（Y2H）筛选出phyB的相互作用蛋白PIF3，PIF3是bHLH家族转录因子。
作者通过凝胶迁移实验（EMSA）发现PIF3能够与G-box（CACGTG）元件特异性结合。
为了确定phyB是否会与PIF3和G-box形成的复合物结合，对PIF3和phyB一起进行了EMSA实验，最终结果显示phyB具有生物活性的Pfr形式（PfrB）才能与PIF3和G-box元件的复合物结合（图3）。
作者发现生物钟核心基因
CCA1
和
LHY
等基因的启动子上存在G-box元件，EMSA实验证明PIF3能够与
CCA1
和
LHY
启动子上的G-box元件结合，并且表型实验显示PIF3抑制
CCA1
和
LHY
的表达，这些结果表明PIF3负调控
CCA1
和
LHY
的转录。
图3 PIF3同时结合G-box元件和phyB的活性形式(Martı́nez-Garcı́a et al., 2000)。（A）图B中的实验设计，将蛋白与G-box探针共孵育后，进行红光（R）或远红光（FR）处理，并在黑暗条件下，冰上孵育2小时，然后进行EMSA；（B）PIF3和G-box探针形成的复合物在PfrB的存在下迁移得更慢；（C）图D中的实验设计，phyB单独（3和4通道）或PIF3和phyB一起（5到12通道）在黑暗孵育3小时后，使用红光或远红光处理，然后加入G-box探针进行EMSA；（D）红光诱导下的PIF3:G-box探针复合物和phyB结合是可逆的，最后使用远红光处理会抑制结合。PIF3：全长的PIF3蛋白；G:bhPIF3：PIF3的bHLH结构域；PHYB：全长无发色团的光敏色素B；phyB：带有发色团的光敏色素B，发色团用黑色小矩形表示；R：红光处理；FR：远红光处理；Dk：黑暗条件；FP：自由探针；*：非特异性结合复合物；PfrB：phyB的生物活性形式，由红光（R）处理形成。
作者最终提出phyB调控生物钟核心基因表达的分子模型（图4）。具体来说，黑暗条件下phyB以无活性的PrB形式存在于细胞质中，红光照射使PrB转换为具有生物活性的PfrB，PfrB进入细胞核，与PIF3蛋白互作，通过降解PIF3直接激活
CCA1
和
LHY
的转录，或通过招募转录起始前复合物（PIC），间接激活
CCA1
和
LHY
的转录；当植物“看到”的最后一道光是远红光时，PfrB转换为PrB，不再与PIF3结合，积累的PIF3抑制CCA1和LHY表达，生物钟进入夜晚模式。
图4 phyB调控生物钟核心基因表达的分子模型(Martı́nez-Garcı́a et al., 2000)。
避荫反应是植物在竞争有限光照的逆境下产生的适应性反应，在高密度种植下植物会彼此遮挡，诱发产生这种反应，表现出叶柄伸长、提前开花等现象，而遮荫信号主要由光敏色素所感知。在阳光充足时，光敏色素B（phyB）被激活，能够结合一类促进植物生长的转录因子PIFs的APB基序，并促进PIFs的快速磷酸化和降解；而
遮荫条件下
phyB转变为没有活性的形式，不能与PIFs相互作用，因此PIFs在遮荫环境下能够积累，最终促进植物伸长。然而，是否还有其他因子参与调控植物避荫反应仍不清楚，以及对植物如何协同响应遮荫和其他逆境胁迫（比如盐、干旱等）还知之甚少。
2023年4月，中国农业大学李继刚课题组与郭岩课题组联合在
The Plant Cell
上发表了题为“SALT OVERLY SENSITIVE2 stabilizes phytochrome-interacting factors PIF4 and PIF5 to promote Arabidopsis shade avoidance”的研究论文，该文章揭示了SOS2调控植物协同响应遮荫和盐胁迫双重逆境的分子机制。首先，对突变体
sos2
和野生型在盐处理条件下进行表型检测，作者发现SOS2是植物应对盐胁迫的关键蛋白激酶，并且通过WB检测发现SOS2促进PIF4/PIF5蛋白在遮荫条件下积累。接着，利用拉下实验（Pull-down）、双分子荧光互补实验（BiFC）和免疫共沉淀实验（Co-IP），作者发现SOS2与PIF4/PIF5蛋白相互作用，并且体外磷酸化实验和质谱分析显示SOS2能够磷酸化PIF4/PIF5蛋白的一个保守丝氨酸位点（图5A、B），该位点位于PIF4/PIF5蛋白的APB基序附近（图5C）。通过将磷酸化位点突变，作者发现SOS2对该位点的磷酸化能够阻碍PIF4/PIF5与phyB活性形式的相互作用，提高它们的蛋白稳定性，从而促进植物对遮荫的响应。最后通过蛋白互作和酶活测定等实验，作者发现光照下phyA和phyB与SOS2相互作用，促进SOS2激酶活性，而SOS2与phyA/phyB相互作用介导避荫反应。
图5 SOS2通过磷酸化APB基序附近的一个丝氨酸残基来提高PIF4蛋白的稳定性(Han et al., 2023)。（A、B）体外激酶实验显示SOS2直接磷酸化全长A）和截短B）的PIF4和PIF5蛋白；（C）PIFs的结构域和PIF4、PIF5、PIF7的N端序列示意图。APB结合基序用红色标记，PIF4和PIF5中的SOS2磷酸化丝氨酸残基被框起来；（D）通过酵母实验发现，PIF4
WT
和PIF4
S20A
与phyB Pfr形式的相互作用比PIF4
S20D
与phyB Pfr形式的相互作用更强。
综合以上，作者提出了SOS2调控植物协同响应遮荫和盐胁迫双重逆境的模型（图6）。在遮荫条件下，phyA和phyB与SOS2相互作用并促进其激酶活性。SOS2直接磷酸化PIF4和PIF5的APB基序附近的丝氨酸残基，从而减少phyB与PIF4/PIF5相互作用，最终抑制26S蛋白酶体介导的PIF4/PIF5的降解，提高了它们在遮荫条件下的蛋白质积累。蛋白水平提高后，PIF4/PIF5通过调控避荫反应基因的表达来促进下胚轴的伸长。在盐和遮荫双重逆境下，尽管盐胁迫显著抑制植物避荫反应，但盐激活的SOS2通过调控phyB-PIF模块，促进PIF4/PIF5蛋白稳定性和植物伸长，防止盐胁迫下植物的避荫反应被过度抑制。
图6 SOS2调控植物协同响应遮荫和盐胁迫双重逆境的模型(Han
et al., 2023)。
20世纪50年代末期，光敏色素已经被发现，但蓝光受体一直在跟生物学家们玩“隐蔽”（Cryptic）。1980年Koornneef等人用化学诱变剂处理拟南芥的种子，然后检测幼苗对各种光的反应，发现拟南芥的一个突变体
hy4
只有在蓝光下表现出下胚轴变长的表型，表明
HY4
参与蓝光信号途径(Koornneef et al., 1980)。直到1993年，
HY4
基因才被克隆，对HY4蛋白序列的分析显示其N端能够感知光信号，C端负责信号输出。因此，HY4蛋白正是科学家寻找了一个多世纪的蓝光受体——隐花色素(Ahmad et al., 1993)。
隐花色素是调控植物光形态发育以及动植物生物钟的一类光裂解酶，能对蓝光和紫外光UV-A产生光响应。隐花色素最早在拟南芥中发现，包括CRY1、CRY2和CRY3，后来也被发现存在于其他植物、微生物和动物中。隐花色素蛋白主要由辅酶基团和脱辅基蛋白2大功能基团构成。辅酶基团是黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）发色团，用来感受外部环境的光信号；脱辅基蛋白则是传递FAD光信号的效应基团，将FAD接收到的光信号传递给下游的信号通路蛋白，引发植物光响应的生理反应(Wang et al., 2020)。CRY1和CRY2的脱辅基蛋白有两个主要的结构域，即N端PHR结构域和C端CCE结构域。目前认为隐花色素CRY的光反应模式：未激活的CRY在接受蓝光信号之后激活FAD发色团，PHR结构域发生同源二聚化，PHR和CCE结构域的解离引起了整个CRY的蛋白构象的变化，变为光激活的CRY。CCE结构域发生光依赖的磷酸化，光激活的CRY与互作蛋白（CIBs，SPAs，BICs，PPKs）结合引发一系列的信号转导反应（图7）(李仕铭等，2018)。
图7 隐花色素CRY的光反应模式（李仕铭等，2018)。
CRY1负责植物对强蓝光的响应，抑制下胚轴的伸长、促进幼苗的去黄化，CRY2参与对弱蓝光的响应，主要参与光周期调控植物开花过程，CRY1和CRY2两者的部分功能存在冗余。由于T-DNA插入导致的
cry3
基因突变的拟南芥在不同的可见光或者紫外光下没有明显的表型变化，还不太清楚CRY3的功能。但是由于隐花色素具有光裂解酶相似的蛋白结构，其具有修复单链DNA的生化活性，在拟南芥中CRY3很有可能参与到保护细胞器基因组免受UV射线的伤害(Wang et al., 2020)。我们通过具体的案例来看看隐花色素是如何发挥作用的吧！
2008年，
美国加利福尼亚大学洛杉矶分校林辰涛课题组
在
Science
上发表了题为“Photoexcited CRY2 Interacts with CIB1 to Regulate Transcription and Floral Initiation in Arabidopsis”的研究论文，该文章揭示了蓝光条件下被子植物隐花色素介导的成花诱导分子调控机制。作者在前期工作中使用酵母双杂交（Y2H）筛库实验筛选了拟南芥CRY2在蓝光条件下的相互作用蛋白CIB1（bHLH家族蛋白）。通过Y2H和Co-IP实验验证，作者推测蓝光确实可促进植物细胞中CRY2-CIB1复合体的积累。通过双荧光素酶报告基因实验（Dual-LUC），作者发现CIB1与许多bHLH蛋白一样，在体外与G-box元件（CACGTG）的结合力最高。接着，作者构建了过表达
CIB1
的转基因植株，在
CIB1
过表达植株中仅开花时间基因
FT
的表达水平表现出明显的差异，而其他同样含有G-box元件的基因并没有明显的表达差异。这些结果表明，在植物体内CIB1靶基因可能还存在其他E-box（CANNTG）元件，尽管它在体外对G-box（G-box是E-box的一种）的结合力最强。
作者使用ChIP-PCR检测CIB1与
FT
启动子上的除G-box以外的所有E-box元件的相互作用关系。实验结果显示，CIB1可与其中3个E-box发生相互作用（图8A-C）。最后，考虑到CRY2对
FT
转录水平的调控作用主要发生在维管束细胞中，作者也进一步检测了
CIB1
的组织表达特异性。实验结果表明，
CIB1
在维管束细胞中大量表达（图8D）。因此作者提出了一种假说：蓝光条件下CRY2与CIB1形成蛋白复合体，该复合体通过CIB1结合在
FT
基因启动子的E-box元件上，从而调控
FT
的转录和开花。
图8 ChIP-PCR显示CIB1与
FT
基因染色质区域相互作用(Liu et al., 2008)。（A）
FT
基因结构的示意图。黑色和白色圆圈分别表示E-box和G-box的位置。菱形符号表示CCAAT框的位置。蓝色实线或黑色虚线分别表示ChIP-PCR扩增出或未扩增出的DNA区域。（B）ChIP-PCR检测的代表性结果；（C）ChIP-PCR归一化结果；（D）GUS染色实验检测
CIB1
的组织表达特异性。
ABI4
编码一个AP2/ERF家族的转录因子，它最初是在筛选ABA不敏感突变体时被发现和鉴定的。最近的研究显示，ABI4在较高糖浓度（2%）下通过调控COP1-HY5模块，介导光与质体信号的整合(Xu et al., 2016)。但是，ABI4在光形态建成中的调控功能还不十分清楚。
2024年，中国农业大学李继刚课题组在
Journal of Integrative Plant Biology
发表了题为“Regulation of cryptochromes-mediated blue light signaling by the ABI4-PIF4 module”的研究论文，该文章揭示了ABI4通过与蓝光受体CRYs和生长促进因子PIF4直接相互作用，促进PIF4在蓝光下的蛋白积累，从而调控光形态建成的分子机制。首先，作者发现ABI4在光形态建成中的调控作用受糖浓度调节。作者随后对ABI4在蓝光下调控光形态建成的分子机制进行了深入研究，Y2H、Pull-down和Co-IP实验显示ABI4能够与CRY1/2相互作用。CRY1/2在蓝光下能够显著抑制PIF4的蛋白积累，而作者通过Co-IP等实验发现ABI4通过抑制CRY1/2与PIF4的相互作用，增强了PIF4在蓝光下的蛋白稳定性，从而促进幼苗在蓝光下的下胚轴伸长。此外，Dual-LUC和ChIP-qPCR实验显示CRY1/2会增强ABI4对自身启动子的激活作用，但是PIF4通过与ABI4互作阻碍其对自身启动子的结合，从而抑制ABI4基因表达。
图9 ABI4抑制CRY1/2与PIF4的相互作用，并在蓝光下以CRY依赖的方式促进PIF4的积累(Song et al., 2024)。（A）WB检测野生型（Col）、
abi4‐t
、
cry1
、
cry1 abi4‐t
、
cry2
、
cry2 abi4‐t
、
cry1 cry2
和
cry1 cry2 abi4‐t
突变体幼苗在连续蓝光照射下PIF4的蛋白水平；（B）图A中条带的相对强度；（C）Co-IP实验表明ABI4在体内抑制PIF4和CRY1/2之间的相互作用。
最后，作者提出了ABI4-PIF4分子模块调节CRY介导的光形态建成的模型（图10）。在蓝光作用下，CRYs与ABI4和PIF4直接相互作用，一方面，CRYs会增强ABI4对自身启动子的激活作用，但是PIF4通过与ABI4互作阻碍其对自身启动子的结合，从而抑制ABI4基因表达。另一方面，CRYs在蓝光下能够显著抑制PIF4的蛋白积累，ABI4通过抑制CRYs与PIF4的相互作用，增强PIF4在蓝光下的蛋白稳定性，从而促进幼苗在蓝光下的下胚轴伸长。因此，蓝光激活的CRY1/2对ABI4自身转录增强的作用可以作为CRYs介导的光形态建成的“刹车机制”，以维持PIF4蛋白在植物体内的动态平衡。
图10 ABI4-PIF4分子模块调节CRY介导的光形态建成的模型(Song et al., 2024)。
几乎所有的植物都向着光源的一侧弯曲生长，被称为植物的向光性。1864年，科学家Julius von Sachs证明蓝光诱导了植物的向光性，而其他颜色的光不能诱导植物的向光弯曲。当时科学家们发现隐花色素并不参与蓝光诱导植物弯曲生长，在植物中另有蓝光受体调控向光性反应。1988年，斯坦福大学Briggs教授团队在豌豆黄化苗生长区分离到一个120kD质膜蛋白，这个质膜蛋白能够在蓝光照射下发生磷酸化作用。而缺乏向光性反应的拟南芥突变体
nph1
中几乎检测不到这种蛋白，说明突变体
nph1
的突变基因
NPH1
很可能就是梦寐以求的控制向光性反应的蓝光受体——向光素(Gallagher et al., 1988)。
图11 向光弯曲的植物（图片来源于谷歌）。
向光素是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，属于cAMP依赖性蛋白激酶、cGMP依赖性蛋白激酶G和磷脂依赖性蛋白激酶C（AGC）激酶家族，与隐花色素一样是蓝光受体。拟南芥有两个同源基因
PHOT1
和
PHOT2
编码该蛋白。向光素由大约1000个氨基酸肽段和两个黄素单核苷酸（FMN）发色团组成。向光素蛋白N端包含两个重复的保守序列LOV1和LOV2，C端是一个与LOV2相互连接的丝氨酸/苏氨酸激酶结构域（STK）。天然的向光素是二聚体，LOV1结构域负责二聚体化。LOV结构域是由多个β链和α螺旋组成的三维结构，虽然LOV1和LOV2在结构上相似，但在功能上并不完全相同。LOV1调控LOV2的光响应，LOV2主要控制激酶结构域的磷酸化。在黑暗中，LOV2与FMN发色团非共价结合并与STK相互作用，抑制STK的催化活性。蓝光照射改变了LOV2两侧的螺旋结构（A’α螺旋和j’α螺旋），解除了对STK的抑制作用，最终导致向光素的磷酸化(Xin et al., 2022)。
图12 拟南芥向光素PHOT1的蛋白结构(Xin et al., 2022)。
PHOT1和PHOT2具有相似的结构，PHOT2在这张图中没有展示。
PHOT1和PHOT2在结构上相似，但在功能上不同。PHOT1在蓝光强度范围内工作。例如，PHOT1可以介导低强度（0.01μmol m
-2
s
-1
~1μmol m
-2
s
-1
）和高强度（＞1μmol m
-2
s
-1
）蓝光引起的下胚轴向光弯曲（正向光性），而PHOT2仅介导高强度蓝光诱导的正向光性。PHOT1和PHOT2在黑暗中定位于细胞质膜的内侧，在蓝光照射下，部分PHOT1蛋白会从细胞膜上脱离，分散在细胞质中，而部分PHOT2蛋白则可以与高尔基体结合。向光素调控植物向光性以外、还参与叶绿体运动、气孔开放等生物过程。让我们来看看具体的案例吧！
2022年8月，湖南大学于峰教授课题组在
Journal of Integrative Plant Biology
发表了题为“
FERONIA
is involved in the
phototropin 1-
mediated blue light phototropic growth in
Arabidopsis
”的研究论文，该文章发现拟南芥蓝光受体PHOT1能够通过细胞生长重要调控蛋白FER调控氢离子和生长素在蓝光下的侧向分布，从而将蓝光信号转化为细胞生长信号，实现拟南芥向光生长。
首先，作者以拟南芥下胚轴向蓝光弯曲生长为研究模型，发现
fer
突变体向光生长能力减弱。通过蛋白互作实验（图13）和蛋白磷酸化实验，作者发现FER可以与拟南芥向光素PHOT1直接相互作用，且PHOT1可以在蓝光下磷酸化FER。通过遗传学实验发现，FER的激酶失活型突变体不能完全恢复
f
er
突变体向光生长减弱的表型。这些结果表明FER参与PHOT1调控的蓝光向光生长信号转导。作者进一步发现，原本在背光侧分布的氢离子、生长素及生长素转运蛋白在
fer
突变体中侧向分布消失，说明向光生长过程中氢离子和生长素的侧向分布形成需要FER的参与。
图13 FER与PHOT1相互作用。（A）BiFC实验（拟南芥原生质体）；（B）Pull-down实验；（C）Co-IP实验（拟南芥原生质体）；（D）Co-IP实验（293T细胞表达系统）；（E）Co-IP实验（拟南芥黄化下胚轴）。
紫外光B（UV-B，280~315nm）不仅是一种潜在的胁迫因素，同时也是调节植物生长发育的重要光信号。UVR8作为UV-B光感受器，在植物的生长发育和光形态建成中起着关键作用，包括抑制下胚轴的伸长、促进黄酮类化合物和花青素的积累，并诱导UV-B响应相关基因的表达(Liang et al., 2019)。光敏色素和隐花色素都被研究了一个多世纪之久，对向光素的研究也起始于半个世纪前，而对UVR8的研究起步不久，看起来是“小透明”，但却是光受体最新的研究热点。
UV-B照射不影响UVR8的蛋白丰度，但诱导UVR8以单体形式存在并在细胞核内积累。在没有UV-B的情况下，UVR8形成同源二聚体，定位于细胞质和细胞核中。而在有UV-B的情况下，UVR8以其色氨酸作为发色团吸收UV-B，进一步发生结构变化并立即形成活性单体形式，聚集到细胞核中。UVR8的单体和二聚体状态是动态可逆的。当植物在白天生长时，UVR8建立了二聚体/单体光平衡，RUPs（UV-B光形态建成的阻遏物）促进UVR8的再二聚化。RUPs的转录受到UVB诱导，并且RUP蛋白可以与UVR8单体相互作用，并介导UVR8再二聚化，从而负性调控UV-B信号转导（图14）(Heijde et al., 2013; Liang et al., 2019)。
图14 拟南芥中负性调控UV-B信号转导的工作模型(改编自Liang et al., 2019)。（A）RUPs促进UVR8的再二聚化；（B）RUP蛋白负性调控UV-B信号转导。
除了RUPs外，UVR8还与COP1、WRKY36、BES1和BIM1等蛋白发生相互作用，从而转导UV-B信号。下面通过案例来理解UVR8如何介导UV-B发挥其功能。
2022年4月，华中农业大学殷平课题组联合北京大学邓兴旺课题组在
Science Advances
发表了题为“Structural insight into UV-B–activated UVR8 bound to COP1”的研究论文，该文章揭示了UVR8结合光形态建成核心抑制因子COP1-SPAs复合物并与该复合物的底物蛋白HY5竞争性结合COP1-SPAs的分子机制。
作者在异源体系中表达纯化出均一稳定的COP1-SPA4复合体蛋白，在体外重构了UVR8-COP1-SPA4介导的UV-B信号通路。结果表明UV-B可以使处于二聚体基态的UVR8激活为单体。光激活的单体UVR8可以在体外与COP1-SPA4复合物的底物HY5竞争结合该复合物，形成新的稳定复合物UVR8-COP1-SPA4。而UV-B信号通路的负调控因子RUP2则可以将UVR8从UVR8-COP1-SPA4复合体上解离下来，促进UVR8的重新二聚化从而失去活性（图15）。
图15 UVR8为核心的UV-B信号通路示意图(Li et al., 2022)。
随后，作者解析了光激活态UVR8-COP1复合体的冷冻电镜结构，分辨率为3.1Å。该结构表明光激活的UVR8与COP1的WD40结构域形成两个互作界面，生化实验证明这两个互作界面是UVR8和COP1发生互作以及竞争COP-SPA底物HY5所必需的。该结构也首次揭示了光激活态的UVR8核心结构域的结构特征，并与之前报道的其他野生型或者突变型UVR8核心结构域比对，鉴定到UVR8的激活态突变体UVR8
W285A,D96N,D107N
和UVR8
W285A,G01S
。此外，作者推测RUP2可能也以类似于UVR8-COP1互作的方式与UVR8发生相互作用，从而使激活态的UVR8从COP1-SPA4-UVR8复合体上解离。
今天伯小远主要为大家介绍了光受体的种类、特征、结构和功能，光受体与植物的生长发育息息相关，光受体参与植物的光形态建成和生长发育过程，了解光受体的种类和功能有助于优化作物的光照条件，从而提高作物的光合作用效率和产量，例如在植物培养室中配置能够精准调配光质的LED灯，根据植物在开花过程中对日照长度反应（长/短日照）来合理设置光照和黑暗时间等等。伯小远在回顾光受体的研究历史时，发现在一个多世纪以前，探究出一个科学现象背后的分子机制要经过几代人数十年的努力，而如今我们有那么多先进的实验技术，站在巨人的肩膀上，我们几年的时间就能构建出一整个信号的通路。
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