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来源：
中国天然药物杂志
近期，浙江中医药大学生命科学学院窦晓兵教授团队在Frontiersin Pharmacology（中科院医学2区 IF=4.225）上发表了题为“Activation of the AMPK-SIRT1 pathway contributes to protective effects of Salvianolic acid A against lipotoxicity in hepatocytes and NAFLD in mice”的研究论文，该文以传统中药丹参的主要活性成分丹酚酸A（Salvianolic Acid A, Sal A）为研究对象，
首次揭示了Sal A激活AMPK-SIRT1信号通路减轻肝细胞脂毒性，从而改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肝脏脂肪蓄积和肝细胞损伤的分子机制。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）作为一种全球性慢性肝脏疾病，引起学者们的广泛关注，然而目前临床上用于NAFLD的治疗方式和药物选择有限，尚未建立最佳的临床用药方法，因此如何有效防治NAFLD成为临床医学需要迫切解决的问题。近年来，根据NAFLD发病机制中的关键蛋白靶点来筛选安全、高效、低毒的小分子药物已经成为当今防治脂肪肝药物研发的重要方向。窦晓兵教授团队之前报道过中药丹参提取物具有明确的保肝作用，而Sal A是一种从丹参中分离出来的活性成分，有研究表明其可以通过改善肝脏炎症和脂质蓄积减轻高脂高糖饮食（HFCD）诱导的NAFLD症状。但其确切分子机制和靶点尚未阐明。
窦晓兵教授团队通过本项目研究发现：在体内小鼠实验中，Sal A可以显著降低NAFLD模型小鼠体重及脂肪含量，通过进一步检测发现Sal A可以降低NAFLD小鼠血浆中甘油三酯、胆固醇等血脂含量和谷丙转氨酶水平；进一步体外细胞实验研究表明Sal A预处理能够显著改善棕榈酸诱导的肝细胞死亡。接下来从体内外两方面对Sal A的作用机制进行研究，发现Sal A以剂量依赖性的方式激活AMPK磷酸化，并利用基因沉默技术证实Sal A通过AMPK-SIRT1信号通路减轻肝脏脂毒性防治非酒精性脂肪性肝病。本研究针对Sal A对肝细胞的保护作用提出了一种新的机制，有助于完善中药丹参及其有效成分Sal A的药效作用机制，并为临床上治疗NAFLD和其他代谢性疾病提供新的思路。
原文链接：
https://doi.org/10.3389/fphar.2020.560905
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中国天然药物杂志
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