『推荐理由』
患者桡动脉穿刺时情绪过度紧张导致LAD近段不稳定斑块破裂诱发急性血栓形成，并向LCX近段及LM内延伸。病情危重，血栓负荷重，在冠脉内给予负荷剂量替罗非班强化抗血小板治疗后，迅速开通LCX及LAD病变是重中之重，任何措施的实施都是以不延误血管开通时间为前提。多取出，少置入，简单化处理，术式尽量简化有效。迅速、强效抗血小板治疗亦是此例患者手术成功的关键。
病史资料（男，51 kg）
主诉： 间断胸痛4月，加重1月。
现病史： 4月前出现步行100~200米时胸骨后闷痛，手掌样大小，无放射痛，含速效救心丸数粒20分钟缓解。于外院造影示：LM开口30%~40%狭窄；LAD不规则，中段80%狭窄；LCX远段80%狭窄；RCA粗大，远段99%狭窄。于RCA远段置入一枚支架。近1月间断出现胸痛，性质同前。
既往史： 高血压病史8年，最高160/80 mm Hg。口服培哚普利片4 mg qd。有高脂血症史。
危险因素： 吸烟40年，10支／天；高血压；高血脂。
体格检查： 体温36.5℃，脉搏60次／分，呼吸16次／分，血压112/70 mm Hg。 神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。 心音有力，律齐，心率60次／分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查： cTnⅠ<0.010 μg/L；CK-MB<2.0 μg/L；【血生化】Scr 80.5 μmol/L，K+ 3.9 mmol/L，TG 2.97 mmol/L，TCHO 4.36 mmol/L，HDL-C 1.02 mmol/L，LDL-C 2.72 mmol/L，UA 395.9 μmol/L，GLU 5.57 mmol/L，HCY 34.5 μmol/L；【血常规】WBC 7.39×109/L，N 81.7%，HGB 148 g/L。【DNA位点测定氯吡格雷】CYP2C19*2 AA，CYP2C19*3 GG， PON1 Q192R GA，CYP2C19*17 CC，ABCB1 C3435T CC；【结论】CYP2C19酶为慢代谢型，PON1为突变杂合型，ABCB1为野生纯合型，肠道吸收正常；【血栓弹力图试验】ADP抑制率 74.1%，AA抑制率97.4%。
心电图：
超声心动图：
入院处理： 阿司匹林肠溶片 100 mg qd；替格瑞洛 90 mg bid；培哚普利 4 mg qd；瑞舒伐他汀 10 mg qn；美托洛尔缓释片 23.75 mg qd；硝酸异山梨酯缓释片 60 mg qd。
初步诊断
诊断结果： 不稳定型心绞痛，PCI术后，心功能Ⅰ级（NYHA分级）；高血压病。
治疗策略： ACS高危患者尽快行介入治疗，患者LM+三支病变已行RCA介入治疗，此次尽快行LAD及LCX治疗并拟对LM病变进行进一步评估。
桡动脉穿刺时恶性事件： 穿刺桡动脉时患者严重情绪紧张随即出现胸痛。术中实时监测心电图提示Ⅰ导联ST段进行性抬高，伴新发的Ⅲ°AVB。
冠脉造影
造影结果： 患者LM开口50%狭窄；LAD近段大量血栓，中段闭塞；LCX近段大量血栓。LAD近段不稳定斑块破裂诱发急性血栓形成，并向LCX近段及LM内延伸。
造影结果分析及应对： 术前给予依诺肝素 60 mg IH Q12h，造影示患者LM开口50%狭窄；LAD近段大量血栓，中段闭塞；LCX近段大量血栓。LAD近段不稳定斑块破裂诱发急性血栓形成，并向LCX近段及LM内延伸。
术中用药
GPI用药： 立即冠脉内给予10 μg/kg盐酸替罗非班氯化钠注射液（欣维宁®）负荷剂量，0.15 μg/(kg·min)剂量维持静脉滴注至术后36 h，追加肝素100 U/kg。
手术过程
手术过程（一）： Launcher 6F JL 3.5导引导管，一根BMW导丝至对角支远段，另一根BMW导丝至LCX远段。使用Eurocor 2.5×15 mm球囊（12 atm）扩张LCX近段病变。
手术过程（二）： Runthrough导丝－LAD；Rebirth血栓抽吸－LAD；多次反复血栓抽吸出红色血栓碎屑；Eurocor 2.5×15 mm 球囊（12 atm）－LAD。
手术过程（三）： Partner 3.0×18 mm 支架（10 atm）－LAD近中段；LAD近段至开口及LCX近段仍有大量血栓，使用Rebirth对LCX进行血栓抽吸；撤出D1导丝后，未能再次进入D1；Eurocor 2.5×15 mm 球囊（12 atm）－LCX；LAD近段至开口及LCX近段仍有血栓，再次使用Rebirth对LCX进行血栓抽吸。
手术过程（四）： Guidezilla加强支撑力；Partner 3.0×18 mm支架（12 atm）－LCX近段至开口；Partner 4.0×18 mm支架（12 atm）－LAD近段至LM远段；Quantum Maverick 3.0×12 mm球囊－LAD近中段支架（12～16 atm）后扩张。
手术过程（五）： EMPIRA 4.0×5 mm球囊（LAD-LM支架）、（12～16 atm）后扩张；LAD、LCX血流TIMI 3级；处理完LCA病变后再行RCA造影示RCA原支架通畅。
术后总结： 患者桡动脉穿刺时情绪过度紧张导致LAD近段不稳定斑块破裂诱发急性血栓形成，应用最直接，最快速，最强效的静脉抗血小板药物替罗非班，可以有效阻断血小板血栓形成，增加心肌灌注水平。
术后用药
GPI用药： 术后替罗非班0.15 μg/(kg·min)剂量维持静脉滴注，维持36小时。
PCI术后及随访
术后心电图：
其他用药： 阿司匹林 100 mg qd；替格瑞洛 90 mg bid；依诺肝素 60 mg IH q12h。
随访结果： 术后3个月、6个月随访：患者未出现MACCE事件，无出血事件。
病例总结
GPI用药心得： 在ACS时，不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂或表面溃烂，使内皮下基质暴露并与血小板表面受体结合，从而激活血小板，而激活的血小板则作为始动因子，通过黏附、聚集和释放形成了白色血栓。诸如二磷酸腺苷、5－羟色胺、凝血酶、血栓素A2等促凝物质促进血小板的激活，从而导致血小板GPⅡb/Ⅲa大量的表达，当纤维蛋白原、VW因子和连接蛋白与GPⅡb/Ⅲa受体结合后，即促使血小板的凝集。当激活的凝血系统形成红色血栓时，同时导致冠状动脉管腔严重阻塞甚至闭塞。其中血小板GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原或VW因子结合是血小板凝集过程中的最后共同途径。血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa抑制剂（GPI）作用在血小板聚集的最后环节，是最强的抗血小板药物。替罗非班是小分子非肽类酪氨酸衍生物，剂量依赖性的抑制GP Ⅱb/Ⅲa受体介导的血小板聚集。替罗非班静脉给药后达峰时间＜30 min，在人体血浆结合率约为65％。半衰期为1.5～2 h，通过肾脏（40％~70％）和胆道清除。停药后在4 h血小板功能恢复50％。主要优点是起效快，停药后血小板功能恢复快，适于反复使用，对于GPⅡb/Ⅲa受体有很高的专一性。
病例总结： 有研究证实由于导丝通过，球囊扩张，支架置入等手术操作带来的围术期心肌损伤在术后48小时内持续存在，造影后在双联抗血小板的基础上应用替罗非班，可以降低肌钙蛋白和心肌酶的释放，减少MACE事件，这例患者由于情绪紧张术中形成的血栓可以看到，应用替罗非班进行抗血小板治疗是合理的。
医师介绍
金彦彦，首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心副主任医师。2001年毕业于首都医科大学，师从著名心内科教授马长生主任。每年独立完成冠脉造影术400余例，完成PCI术200余例，急性心梗PCI术100余例。参加及承担多项研究课题，作为第一作者已在核心期刊发表10余篇论文，SCI 1篇。多次于全国性心脏会议获得优秀论文奖。曾入选长城优秀青年医师奖。
二维码（扫一扫即可分享）
