植物的免疫系统

闲谈Immunology · 公众号 · · 2025-04-01 08:16

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植物免疫系统的研究对农业可持续发展至关重要，过去 50 年，该领域在理论和技术方面取得诸多进展，包括免疫受体识别机制、信号传导、免疫受体多样性等，未来有望通过多种策略提高作物抗病性。

植物免疫系统

植物免疫系统由细胞表面模式识别受体（PRR）和细胞内免疫受体（NLR）等组成，通过识别病原体相关分子模式（PAMP/MAMP）或病原体效应子激活免疫反应，包括模式触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI），涉及多种信号传导成分和调控机制，共同抵御病原体入侵。

表面受体与模式触发免疫（Pattern-Triggered Immunity,PTI）

许多病原体衍生的微生物或病原体相关分子模式（MAMP 或 PAMP）可激活 PTI，如细菌鞭毛蛋白、真菌几丁质、植物细胞壁寡聚半乳糖醛酸等。这些配体被植物细胞表面的模式识别受体（PRR）识别，触发一系列免疫反应，包括诱导相似基因表达、产生活性氧（ROS）、激活多种蛋白激酶（如至少两组丝裂原活化蛋白激酶，MAPK）等。
拟南芥中的 FLS2 是识别细菌鞭毛蛋白或其截断替代物 flg22 的基因，编码植物细胞表面的 LRR 蛋白激酶受体，其功能需要 BAK1 共受体。番茄 Cf - 9 受体样蛋白识别真菌 C. fulvum 的 Avr9 蛋白后，也能激活类似 PTI 的反应，同样需要 BAK1，且诱导表达的 ACIK1 是受体样细胞质激酶（RLCK）家族中首个被发现与表面受体介导免疫相关的成员。
PTI 信号传导存在放大环路，由各种植物细胞因子介导，它们被 PRR 样蛋白识别，这些蛋白检测植物在 PTI 启动时诱导或释放的肽段。同时，也有其他 LRR 激酶、RLCK、钙依赖蛋白激酶和蛋白磷酸酶参与调节 PTI，使其强度和持续时间得以精细调控。许多细胞外受体已被发现，多数表达 LRR 胞外结构域，它们能识别细菌、真菌或其他配体，但部分受体的同源物在不同情况下可激活不同反应，如 LysM 受体激酶既能响应真菌几丁质激活防御，也能在检测到含 N - 乙酰葡糖胺的寡聚体或衍生物时激活共生发育程序。

免疫受体的监测机制

部分 NLR 蛋白通过监测宿主蛋白修饰间接识别病原体效应子，如拟南芥 RPS2 和 RPM1 监测 RIN4 蛋白状态，RPS2 在 RIN4 被 AvrRpt2 蛋白酶切割时激活免疫，RPM1 在检测到 RIN4 被 AvrB 或 AvrRpm1 介导的翻译后修饰（最终影响 RIN4 磷酸开关状态）时激活免疫；RPS5 监测 RLCK PBS1 状态，当 PBS1 被 AvrPphB 蛋白酶切割时，RPS5 激活免疫。
一些蛋白激酶融合蛋白可能受 NLR 监测，如小麦和大麦中的部分 R 基因编码串联激酶基因，包括功能激酶和假激酶，可能由相对保守的 NLR 监测。细胞表面受体也可监测病原体效应子，如番茄细胞表面受体 Cf - 2 需要分泌型半胱氨酸蛋白酶 Rcr3 来赋予对 C. fulvum 的抗性，Rcr3 被 C. fulvum 的 Avr2 抑制时，Cf - 2 激活防御，Rcr3 家族半胱氨酸蛋白酶参与疾病抗性，是病原体效应子的靶标。此外，还存在 “诱饵模型”，即宿主演化出类似病原体目标的蛋白或等位基因来吸引效应子攻击，保护真正的防御成分。

免疫受体结构与功能

NLR 蛋白的 NB 域在未激活状态下结合 ADP，识别病原体效应子后发生构象变化，使 ADP 与 ATP 交换。结合 ATP 后，NB 域相互关联驱动寡聚化，不同类型 NLR 蛋白形成不同结构，如拟南芥 RPP1 和 N. benthamiana ROQ1 结合效应子后形成四聚体，激活 TIR 域 NAD 酶活性，产生小分子激活 EDS1/PAD4 或 EDS1/SAG101 异二聚体；ZAR1 识别作用于 RLCK 的细菌效应子或其诱饵后，与伪激酶（如 RKS1）形成复合物，在相关蛋白修饰后发生构象变化，寡聚化为五聚体形成阳离子通道，使 Ca²⁺内流，诱导免疫相关基因表达和细胞死亡；小麦 Sr35 识别 AvrSr35 后也寡聚化为类似结构的五聚体。

信号传导成分

遗传分析揭示了多个防御信号传导的重要成分。增强疾病易感性 1（EDS1）和非特异性疾病抗性 1（NDR1）基因分别是拟南芥中 TNL 和 CNL R 基因发挥功能所必需的。同时，鉴定出如植物抗毒素缺陷 4（PAD4）等基因，它们参与防御激素水杨酸（SA）的生物合成和响应。NPR1 是 SA 感知所必需的，异分支酸合酶 1（ICS1）是 SA 生物合成所必需的。EDS1 与 PAD4 或 SAG101 相互作用，在不同类型 NLR 介导的免疫反应中发挥不同作用，如在拟南芥和其他双子叶植物中，EDS1 和 PAD4 与 ADR1 类辅助 NLR 一起激活转录依赖的防御，EDS1 和 SAG101 与 NRG1 类辅助 NLR 一起促进防御中的细胞死亡。
NRG1 是通过病毒诱导基因沉默（VIGS）发现的 “辅助 NLR”，其 N 端 CC 域与 RPW8 同源，与 N 等 “传感器 NLR” 合作激活免疫反应。ADR1 类辅助 NLR 也携带类似的 N 端结构，不同类型 “辅助 NLR” 在免疫反应中的功能不同。目前研究集中在 EDS1 - PAD4 - ADR1 和 EDS1 - SAG101 - NRG1 异源三聚体及其结构上，其配体结合后的结构变化可能创造与 ADR1 或 NRG1 相互作用的新界面，但后续导致形成功能不同的寡聚体的事件仍有待阐明。此外，激活的 NLRs 可作为 Ca²⁺通道，如 ZAR1 和 NRG1/ADR1 RNL 蛋白分别在体外和体内具有 Ca²⁺通道功能，Ca²⁺内流是防御和 NLR 激活的早期标志，其可激活转录因子促进免疫相关基因表达，但具体机制仍需深入研究。

免疫受体对与集成诱饵结构域

部分 NLRs 成对工作，如拟南芥 RPP2 由两个 NLR - 编码基因共同决定感知能力，但具体作用机制尚不清楚。RPS4 和 RRS1 是一对特征明确的 TIR - NLRs，RRS1 - R 或 RRS1 - S 与 RPS4 相互作用形成免疫受体复合物，RRS1 的 WRKY 域靠近 C 端，可感知病原体效应子，RPS4 传导防御信号，RRS1 的 TIR 域无酶活性，类似结构在其他植物物种中也有发现，如水稻中的 RGA4 和 RGA5、Pik - 1 和 Pik - 2 等，其 ID 域可与病原体效应子直接相互作用，且通过工程改造可实现对特定效应子（如 GFP 或 RFP）的识别，使植物获得抗性。

植物抗病毒免疫

植物抗病毒免疫涉及多种机制，包括 RNA 沉默、模式触发免疫（PTI）、效应子触发免疫（ETI）以及可能的细胞自主防御等，这些机制协同作用以抵御病毒入侵，但仍有许多问题有待进一步研究。

RNA 沉默介导的抗病毒防御

RNA 沉默是植物抗病毒的重要免疫机制。植物通过识别病毒的双链 RNA（dsRNA），将其切割成小干扰 RNA（siRNA），这些 siRNA 可与病毒 RNA 互补配对，引导 RNA 诱导沉默复合体（RISC）识别并降解病毒 RNA，从而抑制病毒的复制和传播。例如，在许多植物中，当病毒入侵时，会诱导产生一系列与 RNA 沉默相关的蛋白和核酸分子，参与到对病毒 RNA 的识别和降解过程中。

模式触发免疫（PTI）与抗病毒反应

尽管病毒与其他病原体有所不同，但植物细胞表面的模式识别受体（PRR）可能也参与了对病毒相关分子模式的识别，从而触发 PTI 反应。在病毒感染过程中，植物细胞可能识别病毒的某些结构成分，如病毒的外壳蛋白等，引发一系列免疫反应，包括活性氧（ROS）的产生、防御相关基因的诱导表达以及细胞壁的加固等，以增强植物对病毒的抵抗力。

效应子触发免疫（ETI）与病毒识别

植物中的 NLR（核苷酸结合、亮氨酸丰富重复）免疫受体在识别病毒效应子时发挥重要作用，引发 ETI 反应。一些 NLR 蛋白可直接或间接地识别病毒编码的效应子蛋白，当识别发生时，NLR 蛋白会发生寡聚化，激活一系列下游信号传导，最终导致免疫反应的激活，如细胞死亡、活性氧爆发以及防御相关基因的强烈表达等，以限制病毒的感染和扩散。

细胞自主防御机制

植物细胞可能具有内在的防御机制来抵御病毒入侵，例如某些植物细胞在感染病毒后会启动自噬过程，通过降解病毒颗粒和受感染的细胞成分来限制病毒的复制。此外，植物细胞内的一些蛋白质和小分子物质可能直接与病毒相互作用，干扰病毒的生命周期，从而实现对病毒的防御。

免疫机制的协同作用

在植物抗病毒免疫中，不同的免疫机制之间可能存在协同作用。例如，RNA 沉默和 ETI 可能相互增强，共同提高植物对病毒的防御能力。当病毒感染植物时，RNA 沉默可能首先启动，抑制病毒的初始复制，随后 ETI 反应被激活，进一步增强免疫反应，限制病毒的传播。

病毒的应对策略与植物免疫的动态平衡

病毒为了成功感染植物，会进化出各种策略来逃避或抑制植物的免疫反应。例如，一些病毒编码的蛋白可以抑制植物的 RNA 沉默机制，使其无法有效地降解病毒 RNA；另一些病毒则可能干扰植物的 PTI 或 ETI 信号传导，从而削弱植物的免疫防御。植物免疫系统与病毒之间存在着动态的相互作用，植物不断进化其免疫机制以应对病毒的挑战，而病毒也在不断适应植物的免疫防御，这种 “军备竞赛” 在植物 - 病毒相互作用中持续进行。

未解决的问题与研究方向

尽管在植物抗病毒免疫方面已经取得了许多进展，但仍有许多问题有待进一步研究。例如，目前对于植物如何精确识别病毒效应子以及不同免疫机制之间的协同调控网络仍不完全清楚。未来的研究需要深入探究这些未知领域，以更好地理解植物抗病毒免疫的分子机制，为开发更有效的抗病毒策略提供理论基础。

植物抗细菌免疫

植物抗细菌免疫通过多种机制抵御细菌入侵，包括模式触发免疫（PTI）、效应子触发免疫（ETI）、免疫受体监测机制以及复杂的信号传导和调控网络，同时细菌也会进化出相应策略逃避植物免疫，植物免疫相关基因多样性和多态性在抗病中具有重要意义。

植物基因组中编码免疫受体的基因具有丰富的多样性和多态性，不同植物个体或品种携带不同的免疫受体等位基因，使其对细菌的识别和抵抗能力存在差异。这种多样性在自然植物种群中有助于限制细菌病害的流行，因为细菌难以同时克服多种免疫受体的识别。例如，在拟南芥中，不同生态型对细菌病原体的抗性存在差异，这与它们携带的免疫受体基因多样性密切相关，通过基因重排、突变等机制不断产生新的免疫受体等位基因，增强植物群体的抗病能力。

植物抗细菌免疫涉及复杂的信号传导网络，包括钙离子（Ca²⁺）信号、活性氧信号、激素信号（如水杨酸、茉莉酸等）以及多种转录因子的调控。这些信号通路相互交叉，协同调控免疫相关基因的表达，决定植物对细菌感染的免疫反应强度和类型。例如，EDS1、PAD4、SAG101 等信号传导成分在 NLR 介导的免疫反应中发挥重要作用，参与调节细胞死亡和转录依赖的防御反应，确保植物在抵御细菌感染过程中的免疫反应协调有序。

细菌效应子具有多样的生化功能，常通过酶促反应或模拟宿主蛋白等方式干扰植物免疫信号传导，例如，某些效应子可抑制植物的 PTI 反应，使植物对细菌的防御能力下降，但同时也可能被植物免疫受体识别，触发 ETI 反应。
细菌会进化出多种效应子来应对植物免疫，这些效应子之间存在功能冗余，增加了植物免疫识别和防御的难度，但植物也通过不断进化免疫受体来识别新的效应子，维持免疫平衡。

部分 NLR 蛋白通过监测细菌效应子对宿主蛋白的修饰来间接识别病原体，如 RPS2 监测 RIN4 蛋白被 AvrRpt2 蛋白酶切割的状态，RPM1 监测 RIN4 蛋白受 AvrB 或 AvrRpm1 介导的翻译后修饰状态，当这些修饰发生时，相应的 NLR 蛋白激活免疫反应，保护植物免受细菌侵害。
一些细菌效应子通过干扰植物免疫信号通路中的关键成分来破坏植物免疫，如靶向 PRR 激酶域或 RLCK 等，而植物则通过免疫受体监测这些变化，及时启动免疫防御。

植物中的 NLR（核苷酸结合、亮氨酸丰富重复）免疫受体识别细菌效应子蛋白，引发 ETI。当细菌效应子被识别时，NLR 蛋白发生构象变化，形成寡聚体，激活下游信号传导，导致强烈的免疫反应，包括细胞死亡（超敏反应，HR）和防御相关基因的大量表达，有效限制细菌在植物体内的增殖。
不同的 NLR 蛋白对特定的细菌效应子具有特异性识别能力，如拟南芥中的 RPS2、RPM1 等分别识别不同的假单胞菌效应子，启动相应的 ETI 反应，阻止细菌感染。

植物细胞表面的模式识别受体（PRR）识别细菌相关分子模式（MAMP），如细菌鞭毛蛋白、EF - Tu 蛋白等，触发 PTI。例如，拟南芥中的 FLS2 受体识别细菌鞭毛蛋白，激活一系列免疫反应，包括活性氧（ROS）产生、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应、防御相关基因表达等，增强植物细胞壁，抑制细菌入侵。
PTI 信号传导涉及多种蛋白激酶和磷酸酶的协同作用，如 FLS2 与 BAK1 共受体相互作用，激活下游信号通路，调控植物免疫反应的强度和持续时间，以应对细菌感染。

参考资料

Ali, S.; Tyagi, A.; Mir, Z.A. Plant Immunity: At the Crossroads of Pathogen Perception and Defense Response. Plants 2024, 13, 1434. https://doi.org/10.3390/ plants13111434

Jonathan D.G. Jones et al, The plant immune system: From discovery to deployment， Cell ,2024, https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.03.045