原文出处： 《Deep Tech》第六期，发表于1995年，可点击阅读原文下载

引言

与抽象的前沿科学不同，就潜水而言，水下的已知与未知边界还是很清晰的：通常在40米左右的位置。技术潜水员不仅钟爱在此边界附近进行探索，还常常潜入未知一窥究竟。当然这需要一系列减压程序进行辅助，譬如，在上升阶段呼吸特殊气体（如氩氧混合气 - argox，氖氧混合气 - neox）；现代循环呼吸器的出现也为潜水员在不同深度进行不同时长的潜水提供了更多呼吸气体配比的选择。在面对未知蠢蠢欲动，将各种减压程序付诸实践之前，我们应该先停一停，弄清楚其背后的科学依据才是正道。

大多数潜水员使用的减压计划表和减压计划软件都是基于由霍尔丹（Haldane）建立、经布尔曼（Buhlman）完善的溶解气体模型计算所得的。该模型的核心思想就是通过控制一系列理论上假想的人体组织细胞内气体的过饱和程度来规划潜水员的上升曲线。 当下，实验室中减压建模的焦点在于如何根据大量的数据统计推导出潜水员的减压计划与其罹患减压病概率的置信区间的数学关系。 也就是说，人们希望建立一款可以得出类似于“我有95%的把握潜水员按照该减压计划潜水后患得减压病的概率为2%”这样结论的减压模型。数据统计确实可以在“已知”或者说“曾经有人试过”的潜水范围内进行可靠的预测，然而没有基本的理论支撑，人们如要进行一次全新的潜水，将潜水深度、时长、呼吸气体配比和切换减压气程序重新组合，建立在历史数据统计上的预测结果就无征不信了。根据大量实验数据设计减压计划表也有其优势：这样可以准确无误地定义“已知”为何。不过，仍有一些傲骄的潜水研究者坚持认为基于数据统计的减压模型连空气潜水患得减压病的概率都无法预测，更别提那些在呼吸气体中加入惰性气体的潜水了。要建立一个可以使大多数潜水员信服的减压模型需要很长的时间，而建立一个本源性、第一原理性的减压模型可能永远都无法实现。与此同时，潜水员们将会竭尽所能地利用已知的减压模型在未知中进行更深更久地探索。

任何一位定期使用多普勒技术检测体内气泡状况的潜水员，都会发现自己体内时常有气泡出现，就连严格遵循极其保守的减压计划也无法避免。和气泡检测结果一样令人焦躁不安的是，你总也想不明白“既然我的体内存在如此顽劣的气泡，那为什么我却没有任何减压病的症状呢？”该问题的答案可能是我们的身体自身有能力处理少量的气泡并且不会产生没必要的生理负担。 有大量的证据显示，在开始潜水之前人体组织细胞内就已经有空腔和微核气泡存在了。 这些预先存在的气泡种子会被潜水产生的压力变化激活，开始变大。周围组织细胞内过高的溶解气体饱和度十分有利于气泡的增长，这种情况通常发生在长时间、大深度或重复性潜水之后。

应用减压策略可以将气泡的形成和增长控制在最小范围内。虽然这是所有减压计划的共同目标，但令人惊讶的是建立在气泡动力学基础上的气泡消除策略与传统的霍尔丹减压策略所建议的减压计划相去甚远，让人们觉得有些违背常理。譬如， 气泡减压策略建议的减压站总要比相应的霍尔丹减压计划表上所规定的减压站深很多。 在下文，我们将通过详细研究和阐述气泡物理学以及一些气泡减压模型来解释这到底是为什么。

气泡模型简史

潜水员体内会有气泡存在但又不会表现出明显的减压病症状这一想法出现得很早，几乎和潜水这项运动一样古老。在20世纪50年代初，Behnke 就将这些不能引起明显减压病症状的气泡命名为隐性气泡。十年后，来自澳大利亚的布莱恩.希尔斯（Brian Hills）发明了一种“热力学”算法来设计减压计划从而使气泡的形成和增长最小化，并最终于1977年出版了经典的《减压病》一书。他在书中不仅详细介绍了热力学减压算法，还对组织细胞固有的非饱和属性（氧气窗口）进行了讨论。希尔斯减压计划表中规定的初始减压站要比美国海军的减压计划表规定的深很多。他认为 在美国海军的计划中，从底部上升至位于较浅水域的初始减压站的过程跨度较大，这期间已有隐性气泡形成，因而潜水员不得不通过漫长的三米停留来处理和治疗这些气泡。

希尔斯减压计划表中规定的初始减压站要比美国海军的减压计划表规定的深很多，图片来自维基百科

虽然希尔斯的减压算法是牢牢地建立在实验、经验和理论基础之上的，但由此产生的非常规减压计划还是遭到了人们的嘲笑。20世纪60年代后期，多普勒检测技术的应用证实了希尔斯的想法：按照美国海军的减压计划潜水是会导致潜水员体内形成气泡的。 虽然应用多普勒气泡检测技术对减压效果进行实时反馈的愿景还没有实现，但人们普遍赞同阻止气泡的形成与增长有利于降低减压病的患病风险。

在希尔斯之后，夏威夷大学的研究者提出了一个新的假设：所有减压病归根结底都是由构成生物体的含水细胞受损引发的。他们进行了一系列实验，并最终建立了VPM模型（VPM：Varing Permeability Model，不定渗透率模型）。与希尔斯不谋而合的是， VPM模型也提倡进行深水停留，从而使气体一直保持溶解状态并有时间通过呼吸循环排出体外，而不会由于环境压强突变渗入到预先存在于人体内的隐性气泡中去。 后来布鲁斯.温克（Bruce Weinke）对VPM模型进行了扩展，加入了针对重复潜水的运算，并创建了RGBM模型（Reduced Gradient Bubble Model，梯度递减气泡模型）。20世纪90年代初期，一家大型潜水仪器制造商决定在潜水电脑表中应用RGBM模型，但迄今为止该产品尚未面世。（其实那就是如今的Suunto）

目前，有很多减压模型都在尝试将气泡动力学原理应用到减压计划表的计算中去；杜克大学、NASA以及一些大型商业潜水公司也正在尝试将气泡动力学原理与大量的潜水统计数据融合在一起预测减压病；技术潜水员们也开始在他们的潜水计划中纳入符合气泡动力学原理的减压程序。然而，人们还是习惯于从霍尔丹的理论出发来解释这些操作的合理性而不是尝试从气泡动力学的角度去理解。

相关生理学问题

与那些在实验室中用于研究开发VPM模型的没有生命的明胶不同，潜水员并不是一个被动的惰性系统， 人体对刺激和压力的应激反应使建立一个确定性的减压模型变得相当困难。 该反应的生理复杂性让人望而生畏。例如，外来气泡会激发人体产生一系列生化反应并通过引发凝血和激活补体 （19世纪末，Bordet 证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体） 来使减压病患者的病情恶化。而气泡本身可以在动脉中形成栓塞，从而对神经系统造成极大的损害。除此之外，还有一些反应没有那么迅速，譬如高氧分压可以引起血液流动速度减慢，进而降低人体组织细胞内气体通过循环系统排出体外的效率，这会使组织细胞张力变大，并鼓励气泡生长。

建立一个全面有效的减压计划需要多方面影响因素的共同输入。即便我们退一步，不再追求建立一个本源性、第一原理性的减压模型，我们仍旧可以本着使气泡的形成和增长最小化的原则提出一些减压程序上的建议。 而此时物理动力学恰好可以从根本上为阻止气泡形成和增长提供解决方案。 但最重要的是，我们必须要从生理学、医学和可操作性的角度来权衡和斟酌这些物理学建议。

图一：溶解气体可以从组织细胞内部扩散至循环系统或气泡中去。循环系统中的溶解气体可以很轻易地通过肺部排出体外，而气泡中的自由气体则会大大增加排气的时间进而引发一系列问题。图片来自《Deep Tech》第六期。

如图一所示，在减压期间，组织细胞内在潜水过程中吸收的溶解气体会竞相通过不同途径进行逃逸。减压计划表的设计者和潜水员们面临的最大挑战就是在减压升水过程中使组织细胞内的气体一直保持在溶解状态，这样它们就可以扩散至循环系统排出体外。假如在上升过程中，潜水员体内已经形成了自由气泡，那么霍尔丹减压模型中固有的假设就不那么恰当了。但那些没有考虑到自由气泡这一因素的减压计划充其量只会导致气泡增大并降低气体消除的效率。比方说，我们经常通过加压的手段来减缓减压病患者（体内很可能已经有气泡形成）的症状，这个痛苦的实例说明了如果潜水员体内有气泡形成，那么最好的处理方式就是待在深水区进行加压，而不是像标准的减压模型建议的那样尽可能地将减压站都设置在靠近水面的地方。

气泡动力学

你最喜欢的碳酸饮料将在这一部分派上用场。通过观察一杯可乐、香槟、啤酒或者汤力水，你就可以很直观地了解到气泡是怎样产生的。当然，物理学原理将会更深入地为我们解释气泡动力学并指导我们设计出阻止气泡形成和增大的减压程序。

图二：我们将组织细胞内溶解气体产生的压力定义为张力；气泡内所有自由气体的分压总和定义为气泡内部总压力。气泡的增大或收缩取决于其所处环境中组织细胞的张力（T：Tension）大于还是小于气泡内部总压力（PBubble）。不论何种情况，气泡表面的压力差（G：Gradient = T - PB）都是气体流动的驱动力。当G为正时，组织细胞内溶解气体形成的张力大于气泡内自由气体总压力，气体的内向流动导致气泡增大；当G为负时，组织细胞内溶解气体形成的张力小于气泡内自由气体总压力，气体的外向流动导致气泡缩小。 气泡模型的宗旨就是通过正确选取减压站深度和减压气体配比使G保持负值并使气泡内的自由气体外向流动并溶解至组织细胞中去。 气泡模型中建议的深水停留使环境压力（PAmbient）值很大，进而导致了气泡内自由气体的总压力也很大，这使G为负值并迫使气体溶解至周围的组织细胞。在升水过程中尽早使用可以最大限度“打开氧气窗口”的减压气可以减小组织细胞内溶解气体产生的张力，有助于保持G为负值。VPM和RGBM模型处理组织细胞内溶解气体的方式与霍尔丹模型相同，他们都认为组织细胞吸收或释放气体的速率是成指数型变化的。图片来自《Deep Tech》第六期。

图三：如果气泡内外压力处于平衡状态，那么气泡的大小将保持不变。 在平衡状态中，气泡周围指向气泡内部的流体静力学压力总和将平衡气泡内部指向外部的自由气体分压总和。在该图中，流体静力学压力是由组织细胞弹性，气泡表面张力和环境压力组成的和力，它们都与所处深度成正比例关系。氮氧混合气潜水员体内的气泡可能含有氮气，二氧化碳，水蒸汽和氧气。有这些气体将独立地进入或离开气泡，以平衡内部自由气体分压与外部组织细胞内溶解气体产生的张力。气体的进出决定了气泡增大还是减小。VPM模型（VPM：Varing Permeability Model，不定渗透率模型）就是根据气泡表面活性剂分子原理命名的。该原理认为气泡表面对于低压下的气体是可渗透的，而高压下的气体则是不可渗透的。图片来自《Deep Tech》第六期。

如图二、图三所示，气泡内部的压力通常都不同于其周围组织细胞内惰性气体产生的张力。气泡的大小是决定其增大或减小的关键因素。而气泡的大小又通过气泡表面张力、周围组织细胞弹性和波义耳定律等效应与其内部压力密切地关联在一起。 使气泡生长最小化的最重要因素是保持气泡内部气体分压大于（或等于）组织细胞张力。这是通过正确设定减压站深度和巧妙选择呼吸气体配比来实现的。气泡减压模型中常见的减压程序都是通过限制在升水过程中从溶解气体中释放的自由气体体积来实现的，而不是像霍尔丹模型那样对组织细胞设置张力极限（即M值）。

• A （Area）：气泡表面积。 就像开窗透气一样，窗开得越大，就会有更多的气体流动。
  

• D（Diffusivity）： 周围组织细胞内气体的扩散率。这是用来度量气体通过扩散平衡压差的速度的。霍尔丹模型在计算三混气潜水的减压计划时有唯象地考虑到气体扩散率，它认为某特定组织细胞吸收或释放气体的半周期应与气体的相对分子质量的平方根成反比。也就是说，细胞吸收或释放氦气的半周期应为氮气的1/2.7。

• S（Solubility）：气体在组织细胞内的溶解度。 气体在组织细胞内的溶解度越高，气泡可以从组织细胞内获得的自由气体就越多。

• G（Gradient）：气泡内外的压差。 G = T - PBubble，其中T为组织细胞内溶解气体产生的张力，PBubble为气泡内所有气体产生的总压力。当组织细胞内某气体产生的张力大于气泡内该气体的分压时，G为正数，气泡增大；当组织细胞内某气体产生的张力小于气泡内该气体的分压时，G为负数，气泡减小。负G的绝对值可用来度量氧气窗口的大小。
  

气泡半径随时间变化的速率与下列因素成反比例关系：

• ρ：扩散气体的密度。
  

• V（Volume）：气泡的体积。 气泡的体积与气泡的表面积对气泡半径变化速率的影响刚好相反。二者综合起来的最终结果为：A / V = 1 / 半径。
  

消除气泡内自由气体与消除组织细胞内溶解气体的驱动力刚好相反。控制自由气体消除的是氧气窗口而不是组织细胞内溶解气体产生的张力（T）。为了消除气泡，我们应该尽可能地留在深水区做减压，这样可以迫使PBubble大于T，G为负值，致使气泡减小。

从霍尔丹模型的角度来说，潜水员完成减压的最快途径就是在M值的范围内尽可能地减小深度。该理论的一个极端做法就是潜水员直接上升至电脑表开始报警的深度进行减压而不是进行每三米一停留的阶段性减压。这个报警的最小深度的确为组织细胞内溶解气体产生的张力与动脉血管内溶解气体产生的张力创造了最大力差。如果溶解的氮气产生的张力T减小的速率是与血管中氮分压（PPN2 = FN2 x (1 + D/10)）与T间的差值成正比关系，那么组织细胞释放气体的速度应随着（PPN2 - T）负得越多而变得越快。这通常会发生在潜水员上升的过程中，因为D减小，PPN2也随之减小（如图五中上图）。