2017年懒人手机背诵版---血液系统1天搞定

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【综合笔试】2017年8月26日-2017年8月27日

2017 年懒人手机背诵版570分笔记-------官方提示：

内部VIP版

黄色是歌诀 、 粉红最重要 、 绿色是科目 、 红色 蓝色 是重点

四大考点：

贫血、白细胞、淋巴瘤、输血

• 外周血：

红细胞 ：携带氧气（ 贫血 ）、 白细胞 ：抗感染（ 白血病 ）、 血小板 ：止血（ ITP 血小板减少性紫癜 ）

ITP -2007 年TIP国际工作组改名为：原发免疫性血小板减少症。

二、骨髓血：称为骨髓象

三、骨髓造血： 骨髓造血干细胞 分泌： 髓系细胞、淋巴系血细胞

1 、 髓系细胞 ：绝对重点

（1） 红系 ：原始红细胞-早、中、晚、幼红细胞（骨髓内发育）- 网织红细胞 -成熟红细胞（外周血）、

注：外周血内可见：网织红细胞与成熟红细胞、网织红细胞可间接反应骨髓红系的增生情况、评价 骨髓功能 通常选用 网织红细胞

（2） 粒系 ：原始粒细胞-早、中、晚、幼粒细胞（骨髓内发育）-成熟粒细胞（外周血）

记忆 ：白细胞的75%为粒细胞

（3） 巨核系 ：原始巨核细胞-幼巨核细胞-成熟巨核细胞（骨髓内发育）-血小板（外周血）、

如： 急性粒细胞性白血病 也可称为 急性髓细胞性白血病、急性非淋巴细胞性白血病

2 、 淋巴系血细胞 ： T 淋巴细胞 、 B 淋巴细胞

四、红细胞灭活：红细胞在 脾脏 内灭活、当灭活过多需要行 脾切除治疗

五、红细胞RBC的组成：血红蛋白Hb：

1 、作用：

携带氧气、

2 、组成：

（1）珠蛋白、（2）血红素：铁、原卟琳

3 、缺少 血红素（铁离子 减少）导致： 中央淡染区扩大；

缺少 珠蛋白 导致： 海洋性贫血

六、巨幼细胞性贫血的发病机制：正常红细胞有 细胞核裂解 、当缺少 维生素B12 与 叶酸 导致 红细胞细胞核不出现裂解 导致大细胞性贫血又称为巨幼细胞性贫血、细胞核为幼稚状态的细胞核（老浆幼核）

贫血

• 诊断标准：

男性： ＜120 、女性： ＜110、 孕妇： ＜100

儿科：新生儿145 ；1-4个月：90；4-6个月：100；6个月-6岁：110； 大于6岁：120

二、贫血的分度：

成人：轻度：大于90、中度：60-90、重度：30-90、极重度：＜30 [ 记忆：9633 ]

三、红细胞分类：

1 、 MCV 红细胞平均容积 ：成人正常值： 80-100 （ 小儿正常值： 80-94 ） 、小细胞性贫血：小于80、正细胞性贫血：80-100、大细胞性贫血：大于100

2 、 MCHC 红细胞品均血红蛋白浓度 ：成人正常值：32-35（小儿正常值32-38）、 低色素性贫血： ＜32、 正色素性贫血 ：32-35

注：小细胞低色素性贫血： 缺铁性贫血、海洋性贫血（ 靶细胞 ） 、 [ MVC<80 ]

大细胞性贫血： 巨幼细胞性贫血 、 [ MVC>100 ]

正细胞性贫血： 再生障碍性贫血、 细胞质量没问题、三系个数减少 [ MVC:80~100 ]

记忆： 大（ 大细胞性贫血 ）的幼（ 巨幼细胞性贫血 ）儿没事（ MDS 骨髓异常增生综合症 ）干（ 肝病 ）、坐小（ 小细胞性贫血 ）的喜洋洋地（ 海洋性贫血 、 珠蛋白合成障碍性贫血 ）铁（ 缺铁性贫血 ）、摔了一下正（ 正细胞性贫血 ）在（ 再生障碍性贫血 ）急性失血（ 急性失血 ）

四、发病原因（病因分类）

1 、 红细胞生成减少 ：红细胞生成器管为 骨髓内的造血干细胞 、

（1）干细胞衰竭：骨髓造血功能障碍衰竭、常见于 再生障碍性贫血（正细胞性贫血）

（2） 造血原料减少 （导致合成障碍、减少）

① 缺铁性贫血 ：体内储存 铁离子 耗尽导致 血红素合成障碍（血红素=铁+ 原卟琳、为小细胞低色素性贫血 ）

② 巨幼贫 ：体内缺少 维生素B12 与 叶酸 、导致 DNA 合成障碍 （大细胞性贫血）

③ 海洋性贫血：珠蛋白 合成障碍（小细胞性贫血）

注：再生障碍性贫血与白血病的鉴别：白细胞增多，绝大多数为无用的白细胞

2 、 红细胞破坏过多 ： 记忆：破碎红细胞、歪瓜裂枣红细胞、溶解成水

溶血性贫血、（骨髓造血系统无异常、造血后被破坏）

（1）外源性： 自身免疫性溶血性贫血 、与抗体有关、机制：红细胞与抗体发生特异性结合时进入脾脏、导致脾脏无法识别破坏过多

（2）内源性：

①细胞 膜 异常： 遗传性XX增多症

注：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等、正常的红细胞变为奇形怪状（歪瓜裂枣），

②细胞内 酶 的异常： 蚕豆病

③ 血红蛋白 异常： 海洋性贫血 （珠蛋白被破坏）

注：海洋性贫血的发病原因为：既有 珠蛋白生成减少 ，又有 珠蛋白被破坏

记忆：摸（细胞 膜 ）一（ 遗传性XX增多症 ）摸逗（蚕豆病）妹（细胞内酶）的水（海洋性贫血）脸蛋（血红蛋白）

3 、 红细胞丢失过多 ：急慢性失血

（1）急性出血：外伤、大出血

（2）慢性失血：月经血量过多、便秘痔疮出血等

五、临床表现：

1 、最早最常见的临床表现：疲乏、困倦、软弱无力

2 、最常见的体征： 皮肤、黏膜、睑结膜、指甲、口唇 的苍白

注：实验室检查：

1. 血细胞分析（首选检查）：红细胞计数、血红蛋白

2.3 个形态记忆：海上打靶，海里游泳

（1）球形红细胞增多--遗传性球形红细胞增多症

（2）椭圆形红细胞增多症—椭圆形红细胞增多症

（3）靶形红细胞—海洋贫

3. 4 个试验

（1）抗人球蛋白试验（Coombs）：自身溶血性贫血

（2）酸溶血试验（Ham）：阵发性睡眠型血红蛋白尿

（3）血红蛋白电泳试验：海洋贫

（4）红细胞渗透脆性试验：遗传性球形红细胞增多症（深秋）

缺铁性贫血

一、人体内铁离子来源：

1 、衰老红细胞的再吸收：占 80% 左右 、

2 、剩余的10%左右来源于食物（动物肝脏）：饮食内铁离子特点： Fe ³⁺ 、人体能够吸收为：Fe2+

二、生理学

1 、 铁离子还原 ：人体内只有 Fe2+ 离子 才能被人类吸收、Fe3+离子被 维生素C还原 为Fe2+离子后被吸收

记忆：除了吸收是二价，其余都是三价

2 、铁离子 吸收部位 ：十二指肠与空肠上段被吸收、

2 、铁离子的转运： 转铁蛋白结合 进行转运进入血液循环运输到全身

3 、铁离子的氧化：Fe2+不能被转铁蛋白转运，需经过 铜蓝蛋白 将Fe2+离子转化为Fe3+离子，

4 、Fe3+铁离子与转铁蛋白结合被运输、一分子的转铁蛋白与2分子铁结合进行运输、饱和度为：33%、只有1/3的转铁蛋白参与铁的转运

5 、最多的转运部位为：

（1）外周血： 血红蛋白 ，运输量为2500mg、

（2）骨髓血：最早的转运部位、单核巨幼系统、以储存铁的形式进行储存、储存铁为： 铁蛋白 与 含铁血黄素 、运输量为：300-1000mg

三、缺铁性贫血的病因：

最常见最主要的病因： 慢性失血 （铁的丢失过多）、常见于：月经过多、痔疮出血、鼻出血、消化道出血等慢性失血、

注：做题时只要看到出现慢性失血可诊断

四、临床表现：

面色苍白 + 组织缺铁的表现 （组织缺铁的表现： 异食癖、反甲（匙状甲）、P-V综合征（成人缺铁导致吞咽困难） 等）

五、实验室检查：

1 、血象：MCV： 小于80 、MCHC： 小于32 、为 小细胞低色素性贫血

血涂片： 中央淡染区扩大

2 、缺铁性贫血患者：血清铁 减少 、转铁饱和度 降低 、总铁结合力 升高

注：

① 概念：

血清铁：血液中的铁离子含量、转铁蛋白：转运铁离子、转铁饱和度：转运铁的量比例、总铁结合力：还可转运的铁、

②正常人：一分子的 转铁蛋白 与 2 分子铁 结合进行运输、饱和度为：33%、总铁结合力：67%、只有1/3的转铁蛋白参与铁的转运、

③出现缺铁性贫血时导致血清铁减少、转铁蛋白不变、转铁饱和度 降低、 总铁结合力升高

④鉴别诊断：铁粒幼细胞性贫血：血清铁升高、转铁饱和度升高、中铁结合力升高或正常（可定不低）

3 、游离原卟啉增高： 铁离子 易与 游离原卟啉 结合、但出现缺铁性贫血使 结合的铁减少 而 游离原卟啉增高

4 、缺铁性贫血 早期最先降低 的为：贮存铁（铁蛋白与含铁血黄素）降低、贮存铁消耗后出现： 功能铁（血清铁）降低

注：贮存铁：铁蛋白、含铁血黄素、功能铁：血清铁

5 、 骨髓涂片铁染色 ：确诊检查-- 骨髓小粒染铁消失 、红细胞增生活跃（中晚红细胞）、细胞核发育快、细胞浆发育缓、骨髓内储存铁减少

六、治疗

1 、最重要：病因治疗

2 、药物治疗：人体可吸收的为Fe2+离子，口服补充 硫酸亚铁 、 维生素C 易增强吸收

3 、治疗时间：2-3天 网织红细胞 开始增高、 血红蛋白 2周开始增高、8周正常、血红蛋白正常 持续使用4-6个月（儿科6-8周）

注：儿科补铁后：12-24小时 细胞内含铁酶 升高、

4 、注射使用右旋糖酐铁（口服无效时使用）

巨幼细胞性贫血（助理不考）

一、病因：缺乏： 维生素B12 与 叶酸、（孕妇易缺乏、 导致神经管畸形 ）

二、临床表现：

小儿可见面色发黄、成人出现发黄或发白、头晕心悸、舌乳头萎缩、食欲不振+出现肢体麻木、震颤等 精神神经系统表现

记忆： （因维生素B12为神经因子、缺乏一定出现）

三、实验室检查

1 、血象：MCV：>100   MCHC：32-35为 大细胞正色素性贫血、中性粒细胞分叶过多

2 、确诊骨髓活检（骨髓象）： 老浆幼核 、细胞浆发育快、细胞核发育慢、巨幼红细胞大于10%、有巨核样变

注：血清叶酸、维生素B12含量：叶酸小于6.8nmol/L、维生素B12小于74pmol/L

1mol/L=1000mmol/L 、1mmol/L=1000umol/L 1umol/L=1000nmol/L、1nmol/L=1000pmol/L

四、治疗： 缺什么补什么 、缺叶酸 补叶酸 、缺维生素B12 补充维生素B12

注：成人维生素B12缺乏为肌注维生素B12、500ug/次、每周2次、出现神经系统症状维持该量治疗1年

再生障碍性贫血

一、机制与特点

1 、发病机制： 造血干细胞衰竭 、属于正细胞性贫血、特点： 骨髓增生的能力减低

（1）种子：造血干细胞缺陷—造血干细胞移植

（2）虫子：自身出现免疫反应损伤—CD4↓CD8↑(免疫抑制剂：激素、磷酰胺、CSA环孢毒素)

（3）土壤：骨髓没有养料了（常见-慢性再障）-用药刺激骨髓干细胞增加（雄激素：司坦唑醇、睾酮）

2 、典型表现： 三系减少 、红系：贫血、白系：呼吸道感染、巨核系：出血

3 、鉴别诊断：绝对不出现：肝脾肿大、浸润症状、注：白血病也会出现三系减少、

（1）再生障碍性贫血=三系减少+绝对不出现 肝脾脏肿大、没有侵润症状 、

（2）白血病=三系减少+绝出现 肝脾脏肿大、没有侵润症状 、

注：脾脏为多于红细胞灭活场所、当再障导致三系减少时脾脏没有多余的红细胞供其灭活不会出现脾功能亢进。

二、病因：

最常见为药物： 氯霉素 、 保泰松 、 磺胺类 、抗肿瘤化疗药物

记忆：八（CD ⁸ 细胞升高、CD ³⁴⁺ 细胞降低）个绿（氯霉素）保（保泰松）安（磺胺类）在化疗（抗肿瘤化疗药物）

三、临床表现：

1. 表现为三系细胞减少-红系：贫血；白系：呼吸道感染；巨核系：出血

2. 再生障碍性贫血绝对不出现肝脾脏肿大、没有侵润症状。 绝无胸骨压痛、肝脾肿大，有则是白血病

3. 急性再障：发病急，出血主要在在 内脏

4. 慢性再障：发病缓，出血主要在 皮肤、呼吸道

四、实验室检查

1 、首选血象：三系减少

2 、再生障碍性贫血的患者 巨核细胞极少 或 没有 ，再生障碍性贫血= 贫血+无巨核细胞、巨核细胞缺无、巨核细胞几乎为0、

3 、确诊骨髓象：骨髓增生减弱、减低

4 、分类：

（1） 重型再生障碍性贫血 （急性）：网织红细胞：小于15×10 ⁹ /L或中性粒细胞小于：0.5×10 ⁹ /L或血小板小于：20×10 ⁹ /L、如果中性粒细胞小于0.2×10 ⁹ /L为 极重型

记忆：中（中性粒细胞）午（小于0.5×10 ⁹ /L）网（网织红细胞）三（小于15×10 ⁹ /L、5×3）被大苗老师血（血小板）死（小于：20×10 ⁹ /L、5×4）了

（2） 非重型再生障碍性贫血 （慢性）： 上述结果均为 大于

五、治疗：

1 、急性再障治疗： 骨髓干细胞移植（首选最好方法） ；次选：环孢素

2 、慢性再障治疗： 刺激骨髓造血干细胞增加

首选药物： 雄激素类 药物，常用：康力龙（司坦唑醇）、XX睾酮；

加用 免疫抑制剂 刺激造血： 环保菌素A

溶血性贫血（助理不考）

• 本质：

红细胞破坏过多、寿命缩短

二、骨髓象：骨髓增生活跃

三、发病机制：

1 、细胞内：

①细胞 膜 异常：

遗传性XX增多症 、 PNH 阵发性睡眠性血红蛋白尿、②细胞 酶 异常： 蚕豆病 、缺乏： 六磷酸葡萄糖脱氢酶G6PD 、③ 血红蛋白 异常： 海洋性贫血

记忆：摸（细胞 膜 ）一（ 遗传性XX增多症 ）摸 逗 （ 蚕豆病 ） 妹 （细胞内 酶 ）的水（ 海洋性贫血 ）脸蛋（ 血红蛋白 ）
2 、细胞外：自身免疫性溶血性贫血

四、溶血部位

1 、血管内溶血：急

（1）发病部位： 血管

（2）病因：输血、PNH阵发性睡眠性血红蛋白尿

注： 释放出大量游离血红蛋白、好发血管内

（3）临床表现（急性）：

寒战高热+腰背疼痛+黄疸+尿液特点： 血红蛋白尿 ＞ 含铁血黄素尿 （ Rous 试验阳性 ）＞ 酱油色尿

2 、血管外溶血：慢

（1）发病部位： 脾脏 、最易好发的部位为：脾脏（第一位）、肝脏

（2）病因：遗传性XX红细胞增多症、XX型自身免疫性溶血性贫血、

注：单核巨噬吞噬系统（肝脾）吞噬红细胞后释放出血红素与铁蛋白

(3 ）典型表现： 贫血、黄疸、肝脾肿大 、绝对不会出现血红蛋白尿

3 、原位溶血

注： 原位溶血位置为骨髓

	血管内溶血	血管外溶血
病因	血型不合急性溶血、PNH	自身溶贫、遗传性增多症
表现	寒战高热腰背酸痛	黄疸、贫血
尿中有血	血红蛋白尿、含铁血黄素尿、酱油色尿
发病部位	血管	脾脏

五、诊断：

1 、最可靠指标： 红细胞破坏寿命缩短

2 、骨髓象：骨髓增生活跃、可见中晚幼红细胞

六、分类的确诊

1 、 阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH ：

（1）特点：唯一可以出现 三系减少+血红蛋白尿

（2）细胞表面标志物： CD ⁵⁵ 、CD ⁵⁹

（3）确诊： Ham 试验 （ 酸溶血试验 阳性）

2 、 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 ： Coombs 试验 （抗人球蛋白试验阳性）、

注：新生儿溶血病确诊为：改良Commbs试验

3 、 蚕豆病 ： 高铁血红蛋白还原试验阳性 、属于细胞酶异常、缺乏葡萄糖六磷酸脱氢酶

4 、 遗传性球形红细胞增多症 ： 红细胞渗透脆性试验阳性 、

5 、 海洋性贫血 ： 血红蛋白电泳

记忆：在一个 深 （ 红细胞渗透脆性试验阳性 ）秋（ 遗传性球形红细胞增多症 ）的晚上、

高兴（ 高铁血红蛋白还原试验阳性 ）的吃着蚕豆（ 蚕豆病 ）看着电视

突发致命瘟（ 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 ）疫爹妈都死了、哭爸哭妈（ Coombs 试验 （ 抗人球蛋白试验阳性 ））

打个哈（ Ham 试验 （ 酸溶血试验阳性 ））欠想睡觉（ 阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH ）

自身免疫性溶血性贫血分为两类：

	温抗体型	冷抗体型
致病抗体	IgG 、C3 、症状重	IgM 、症状轻
临床表现	贫血、黄疸、肝脾肿大	冷性血红蛋白尿 、 耳鼻指尖出现发绀、紫癜
诊断	血中可见 大量球形红细胞	血中可见冷凝激素增高
试验	Coombs 试验（抗人球蛋白试验阳性）	冷凝集激素增高、治疗：保温

溶血性贫血治疗：

1、 遗传性球形红细胞增多症：属于细胞内血管外疾病

首选治疗：脾切除， 其余所有溶血性贫血治疗：首选 糖皮质激素 、无效再行 脾切除治疗。

2、 溶血性贫血为纠正贫血首选： 悬浮红细胞、洗涤红细胞（ PNH首选： 去白细胞的红细胞）

白血病

机制：

骨髓造出大量没有功能的白血球、且占用正常白血球位置、抢占三系细胞资源导致三系细胞减少。

一、典型特点：

1 、 三系减少+肝脾肿大+侵润表现

2 、骨髓象：骨髓增生活跃；减低为再障；溶血性贫血只出现红系减少

二、分类

1 、我国分类：

（1） 急性白血病 ：主要表现白细胞（1） 急性淋巴细胞性白血病 （2） 急性粒细胞性白细胞

（2） 慢性白血病 ：（1） 慢性淋巴细胞性白血病 （2） 慢性粒细胞性白细胞

2 、FAB分型：英法美分型

（1） 急性淋巴细胞性白血病ALL

（2） 急性非淋巴细胞性白血病ANLL/AML （急性髓细胞性白血病、急性粒细胞性白血病）

3 、急性非淋巴细胞性白血病AML的FAB分型：M0-M7、最有意义的为 M1-M7

（1）M1：急性 粒细胞 性白血病 未分化型

（2）M2：急性 粒细胞 性白血病 部分分化型

（3） M3 ：急性 早幼粒细胞 白血病、骨髓象： ≥30%可诊断

（4） M4 ：急性 粒细胞 性白血病、急性 单核细胞 性白血病、骨髓象： 均为≥20%可诊断

（5） M5 ：急性 单核细胞 性白血病、骨髓象： ≥80%

（6）M6：急性 红白血病

（7）M7：急性 巨核细胞 性白血病

记忆：你不要一（ M1 ）味（ 未分化 ）而（ M2 ）补（ 部分分化 ）、

三（ M3 ）年了早该有（ 早幼粒细胞 ）了

四（ M4 ）年前把礼（ 粒细胞 ）单（ 单核细胞 ）都收了

我（ M5 ）担（ 单核细胞 ）心六（ M6 ）月的红（ 红白血病 ）花

能否带来七月（ M7 ）最后的（ 巨核细胞 ）巨大收获

三、临床表现：

1 、三系减少（贫血+出血+感染）+肝脾肿大

2 、特征性表现： 胸骨压痛、 侵犯骨骼出现胸骨中下段压痛见于所有白血病

3 、白细胞减少：

感染、 G- 杆菌 、主要发生感染为 口腔内感染 、 肺炎克雷伯杆菌感染 （革兰氏阴性杆菌感染）

3、 血小板减少：

出血、浅表部位出血： 皮肤出现瘀点瘀斑

颅内出血：突发高热、血小板急剧减少

白血病的最主要的 死亡原因 为： 颅内出血

5 、M3型易出现DIC（急性弥漫性血管内凝血）

6 、侵润增殖的表现：

（1） 淋巴结肿大 、肝脾肿大见于 急性淋巴细胞性白血病

（2）侵润 中枢神经系统 为中枢神经系统性白血病、常见于 急性淋巴细胞性白血病化疗缓解后的儿童
（3）侵犯 睾丸 出现睾丸肿大、为 急性淋巴细胞性白血病化疗缓解后的幼儿或轻少年

（4）容易侵犯侵润 口腔 （口腔增生）、 牙龈 （牙龈结节）、常见于： M4/M5

（5）白血病的特异性表现：

四、实验室检查

1 、首选检查：

骨髓细胞学检查 、骨髓增生活跃、只要出现 原始细胞大于30%可诊断

2 、细胞化学染色、

（1）POX/MPO过氧化物酶试验：

① （-阴性） 见于： 急性淋巴细胞性白血病

② （+-+++）强阳性： 为 M3 （ 早幼粒细胞≥30% ）、偶尔可见M2（早幼粒细胞≤30%）、

③ （-阴性-+）微弱阳性 ：见于M5、

（2）PAS糖原染色实验：（+阳性）为 急性淋巴细胞性白血病 、

（3）NSE非特异性酯酶染色：

①阴性： 急性淋巴细胞性白血病 为 （-阴性） 、

②阳性： NSE （+）、能 被抑制： 氟化钠可抑制 为 M5 、 不能 被抑制： 氟化钠不能抑制 为 M3

（4）NAP中性粒细胞碱性粒酸酶：

① 升高 见于： 急性淋巴细胞性白血病 、急性单核细胞性白细胞、再生障碍性贫血、慢性粒细胞性急性变、 类白血病 生高 特别明显

② 降低 见于： 急粒、慢粒

记忆：小玲（ 急性淋巴细胞性白血病 ）喜欢有头脑（ 侵犯中枢神经系统 ）有能力（ 侵犯睾丸 ）的男人、从不吃过期的话梅（ 过氧化物酶试验POX、阴性 ）和不好的话梅（ NSE 非特异性酯酶染色、阴性 ）、只吃正宗的话梅（ NAP 中性粒细胞碱性粒酸酶、阳性 ）和糖（ 糖原染色实验阳性、PAS ）、

（5） Aure 小体（棒状小体）：

①棒状小体 阴性 ：急性 淋巴细胞 性白血病

②棒状小体 粗大 ：急性 早幼粒细胞 性白血病M3

③棒状小体 稍细 ：急性 单核细胞 性白血病 M5

4、 免疫学检查：

白血病细胞表面标志相关抗原

（ 确定白血病的细胞来源、主要看白血病细胞表面的免疫学标志 ）

（1）B细胞：表面存在CD10、CD19、CD20、CD22为B细胞来源

（2）T细胞：表面存在CD2、3、5、7、8、10为T细胞来源（均为10以内的小数字）

（3）NK细胞：表面存在CD16、CD56为NK细胞来源（与6有关）

（4）单核细胞：表面存在CD13、CD14、CD15为单核细胞来源、记忆：一生一世一个我

4 、染色体基因改变

（1） M3 急性早幼粒细胞性白血病 ： t （15:17） 为第17对染色体缺失半臂在第15对染色体上融合、17缺失的基因为 维A酸受体基因 （ RAR α ）、15对染色体 融合基因 为 早幼粒细胞白血病基因（PML） 、表现为：维A酸受体基因+早幼粒细胞白血病基因、 RAR α- PML

（2） 急性淋巴细胞性白血病 、 慢性粒细胞性白血病 ： t （9:22）、 第9对染色体缺失半臂在第22对染色体上融合、形成融合基因为：Bcr 急淋 /abl 慢粒 融合基因

五、治疗

1 、治疗目标：

完全缓解：症状体征消失、血象、骨髓象基本正常、无法达到痊愈

2 、化疗：

（1）急淋吃VP：长春新碱、泼尼松VP

（2）急粒肯定DA：柔红霉素、阿糖胞苷DA

（3）M3维甲酸：首选化疗全反式维甲酸+三氧化二砷（砒霜）、五年生存率95%

（4）中枢注甲氨：鞘内注射甲氨蝶呤

3 、睾丸系统性白血病：双侧照射

慢性粒细胞性白血病CML

（区别：以细胞的分化程度来确定急性与慢性白血病）

• 最突出的表现：

三系减少+胸骨后压痛（所有白血病均有）+ 重度脾肿大 （早期）、 巨脾 （5cm以上 、左上腹增大肿块进行性增大、脾缘平脐）

注：巨脾只见于 慢性粒细胞性白血病 或 血吸虫病（传染病学）

白细胞瘀滞症：晚期表现，白细胞大于20×10 ⁹ /L、

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